胺碘酮协同卡托普利对老年高血压伴阵发性心房颤动疗效观察(2)
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1.3 统计学处理
应用SPSS 11.5统计软件。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。计数资料采用χ2检验,P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 血压结果
研究期结束后复查血压,结果见表1,各组治疗后与治疗前比较均有显著性差异,但各组治疗后无显著性差异。
表1 两组治疗前后各组血压变化(x±s,mm Hg)
与治疗前比较, *P<0.05
2.2 治疗后两组窦性心律维持率的比较
联合用药组的窦性心律维持率一直高于胺碘酮组。在治疗后第3、6个月, 联合用药组窦性心律的维持率分别为87.9%、84.8%,高于对照组的85.7%、77.1%,但两组间无显著性差异(P>0.05);而治疗后9、12个月, 联合用药组的窦性心律维持率为78.8%和72.7%,显著高于胺碘酮组的62.9%和54.3%,两组间有显著性差异(P<0.05)。见表2。
表2 两组窦性心律维持率比较[n(%)]
与胺碘酮组比较,*P<0.05
2.3 两组治疗前后左心房内径的比较
两组左心房内径在治疗后6个月内无显著性差异,但治疗后12个月时胺碘酮组显著高于联合用药组(P<0.05)。见表3。
2.4 不良反应
联合用药组有2例患者因强烈干咳退出实验,其余患者有颜面潮红和轻度咳嗽外,所有病例均无白细胞、血小板减少,无肝、肾功能损害、踝部水肿等不良反应。
3 讨论
老年高血压病由于长期高血压引致心脏解剖学改变,它
表3两组间治疗前后左心房内径的比较(x±s,mm)
与胺碘酮组比较,*P<0.05
一方面导致左心室舒张功能不全,继发心房几何形状发生变化、表面积增大,使其容纳更多的折返环路;另一方面还可导致心房肌纤维化,使心房肌内电活动的非均质性程度加重;第三,高血压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统也参与了诱发心房纤维化[1-3]。高血压患者多数伴有全身或局部RAS激活,参与房颤时心房的结构重构,而房颤又使心房有效不应期缩短,ACEI可能通过抑制血管紧张素转换酶,降低血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)生成而发挥作用。RAS激活在房颤的发生和维持中起重要作用,参与心房电重构、结构重构及缝隙连接重构。在高血压并发阵发性房颤的患者,单纯控制血压也不能完全阻止心房的结构重构,阵发性房颤和心房重构之间可能是互为因果的,即房颤本身也可以导致心房结构的改变,使心房内径增大[4-5]。因此,老年高血压往往伴有多种心律失常,特别是心房颤动(简称房颤)的发生。
本次研究发现,单独使用胺碘酮只能降低血压,但并未明显抑制左心房的解剖重构。加用卡托普利后,不仅可有效减少心房颤动的发生,并抑制了心房的解剖重构。心房肌Ca2+浓度增加较心室明显,而且心房内AngⅡ受体的密度比心室高,由AngⅡ引起的细胞内钙超载,不仅可导致再灌注心律失常,而且对于心房电重构也有促进作用。即由ACEI阻断局部AngⅡ生成,减弱了心房重构,阻止了细胞内钙超载,从而减少了房颤的复发与维持疗效[6-7]。其次,卡托普利通过抑制全身和左心房局部的肾素-血管紧张素系统,降低心脏负荷,改善心功能,降低左心房内压力,促使心房肌的电机械耦联更均匀有效,使心房的电生理离散度降低,抑制折返的形成,从而改善左心房的电重构和组织重构[8]。在治疗过程中卡托普利与胺碘酮发挥协同作用,抑制自律性,抑制折返,从而提高了转律的疗效。
[参考文献]
[1]温涌,卫保林.卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用治疗老年高血压[J].中国煤炭工业医学杂志,2003,6(6):559-660.
[2]刘峰.高血压的心脏并发症[J].中国实用内科杂志,2002,22(4):198-199.
[3]戴友平,王祥.心房颤动心房结构重构研究进展[J].心血管病学进展,2004,25(1):46-49.
[4]朱慧,张薇,张运 ......
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