β-受体阻滞剂联合卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效观察
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[摘要] 目的:评价美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效和安全性。方法:将慢性心力衰竭患者134例,在常规抗心衰的基础上,随机分为两组,治疗组(n=69)联合应用卡托普利和美托洛尔;对照组(n=65)只服用卡托普利治疗。观察两组在给药后3、6、12个月的疗效。结果:治疗组的有效率分别依次为56.8%、73.6%、80.5%;对照组依次为53.2%、60.3%、66.9%;可以得出,治疗组在6个月后疗效优于对照组(P<0.05)。结论:美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效肯定、确切。
[关键词] 慢性心力衰竭;卡托普利;美托洛尔;疗效
[中图分类号] R541.6[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2009)08(c)-036-02
慢性心力衰竭(CHF)又称慢性心功能不全,是老年人的常见病、多发病,传统的治疗原则是强心、利尿、扩血管等治疗方法。但近年来,随着对慢性心力衰竭机制的进一步研究,人们发现β-受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂在治疗慢性心力衰竭的过程中起到了较好的作用,现将我院2004年1月～2007年5月所收治的134例慢性心力衰竭患者的治疗效果报道如下:
1 资料与方法
1.1一般资料
本组患者共134例,男性93例,女性41例;其中,缺血性心脏病72例,扩张型心肌病23例,高血压性心脏病21例,风湿性心脏病18例。按心功能分级标准分级,达Ⅱ～Ⅲ级。心脏彩超证实左室收缩功能减弱,EF 26.5%～46.8%;随机分为两组。
治疗组69例,男性48例,女性21例,年龄19～79(55.43±3.3)岁;对照组65例,男性45例,女性20例,年龄26～80(58.02±5.8)岁,两组患者的一般情况具有可比性。所有病例均无卡托普利和美托洛尔禁忌证。
1.2治疗方法
治疗组在常规治疗的基础上,给予卡托普利12.5～25.0 mg,每天3次;病情稳定后加用美托洛尔12.5 mg/次,每天2次口服,根据病情适当加量,最大加至25 mg/次,每天3次口服。对照组仅给予卡托普利片25～75 mg/d,疗程1年。
1.3观察指标
全部病例均于治疗3、6、12个月后随访观察,判断疗效。根据病情改善情况判断疗效,采用心脏彩超检查测定左室射血分数(LVEF)及左心室收缩末期、舒张末期的内径,比较治疗前后两次测量值,并观察血压、心率变化等。
1.4临床疗效判断标准[1]
临床疗效判断标准,显效:心功能改善2级,扩大的心脏明显缩小;有效:心功能改善1级,扩大的心脏回缩;无效:无变化或恶化,或死亡。
1.5统计学方法
计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1临床疗效比较
治疗组总有效率分别依次为56.8%、73.6%、80.5%;对照组依次为53.2%、60.3%、66.9%;治疗组在半年后即显示优于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗的总有效率比较[n(%)]
与对照组比较,*P<0.05
2.2 两组治疗前后心率、血压及心功能改变
两组治疗前后心率、血压、LVEF变化见表2。
表 2 两组治疗前后心率、血压、LVEF 变化(x±s)
与同期对照组比较,*P<0.05,▲P<0.01
2.3不良反应
治疗组出现7例咳嗽,对照组出现8例咳嗽,治疗组9例出现心动过缓,但均未引起不良后果,不影响治疗,也未停药。
3 讨论
有学者通过免疫组化研究发现心脏和血管壁中存在肾素。用RT-PCR的方法可在心脏和血管中检测到有少量肾素mRNA的表达[2];但有关心脏肾素主要来源尚有争论,直接的证据表明在心功能障碍时,心脏中肾素含量远高于循环中的水平[3]。因此,慢性心功能不全患者交感肾上腺素能系统驱动,致使肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)过度活化,从而使外周阻力增加,水钠潴留而加重心脏负荷,进一步抑制左心功能,且加速心室血管重塑,加剧心衰恶化[4]。同时,由于心功能不全患者的交感神经系统活动加强,从而释放大量的儿茶酚胺使心肌收缩性加强、心率加快,在维持功能不全的心脏收缩性上起一定作用,但另一方面也是心功能不全患者心率加快的基础。而心率加快时则由于心舒张期缩短,心肌耗氧量过大,故每搏输出量明显减少,甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。
由此可见,慢性心功能不全的病理特点决定了β-受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂在治疗过程将起到重要的作用,而我们的临床试验结果也表明了这一点。
卡托普利其作用特点如下:①可降低总体外周血管阻力,促进尿钠排泄,但对心率几乎无影响。在慢性心力衰竭患者中,ACEI可诱导静脉和动脉的血管舒张。静脉舒张可增加外周静脉血容量,降低右心房压力、肺动脉压力、毛细血管楔压及减小左心室充盈容量和压力,从而迅速减轻肺充血。动脉舒张则减少外周血管阻力,并增加心排血量。②可逆转心室重构:通过降低心室前、后负荷,抑制Ang Ⅱ增加和交感神经活性,抑制醛固酮诱导的心肌肥厚和间质及血管周围的纤维化。对于心肌肥厚,ACEI可以减轻肥厚程度,并改善舒张功能。ACEI还可预防压力负荷过重心脏的心肌细胞凋亡。
美托洛尔是选择性β-受体阻滞剂内拟交感活性[5],对慢性CHF治疗具有针对性,能抑制充血性心力衰竭代偿期交感神经系统的过度兴奋,阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减轻心脏前后负荷,减慢心率,降低心脏耗氧量,使充血性心力衰竭时下调的心肌细胞β1受体上调,改善其对儿茶酚胺的敏感性,达到治疗目的,改变CHF患者自然病程,提高运动耐量,提高患者的远期生存率。
目前心力衰竭的治疗一般是在ACEI的基础上加用β-受体阻滞剂,这是由于:①ACEI是最早被证明可降低心力衰竭病死率的药物,此后的心力衰竭临床试验均以ACEI作为基础治疗;②ACEI既是神经内分泌抑制剂,又是血管扩张药,易于稳定血液动力学,因此可加用β-受体阻滞剂。但有学者认为应首先使用β-受体阻滞剂,理由是:①心力衰竭时交感神经的激活早于肾素血管紧张素系统[6-7];②轻、中度心力衰竭患者的主要死亡原因是猝死,而β-受体阻滞剂预防猝死的作用最强。事实上,临床使用ACEI与β-受体阻滞剂孰先孰后并不重要,重要的是两类药物联合使用才能获得最大效益。因此,在大多数心力衰竭患者中,没有必要改变目前先用ACEI、后用β-受体阻滞剂的顺序,但是β-受体阻滞剂不一定要等到ACEI剂量“达标”之后才开始使用。应用小或中等剂量的ACEI,及早加用β-受体阻滞剂,既易于稳定患者病情,又可早期发挥β-受体阻滞剂预防猝死和两药协同的作用。在选择性患者中,可以首先使用β-受体阻滞剂。
[参考文献]
[1]叶任高,陆再英 ......
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