腺病毒介导p55γ基因N末端的过表达对胃癌细胞增殖的影响
pγ,融合蛋白,病毒滴度,细胞生长曲线,生长增殖,感染率
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高涵 孙晓杰 周涛 师岩 张梅 李珅 李淑艳 齐齐哈尔医学院生物化学教研室;齐齐哈尔医学院第一附属医院;
【摘要】目的:通过腺病毒介导,研究磷脂酰肌醇3-激酶p55γ调节亚基N末端24个氨基酸的过表达对胃癌MGC803细胞生长增殖的影响。方法:在HEK293细胞中扩增重组腺病毒Ad-N24-GFP以及空载体病毒Ad-GFP,并进行病毒滴度以及腺病毒对胃癌细胞感染率的测定,免疫印迹方法鉴定重组腺病毒感染MGC803细胞后融合蛋白N24-GFP的表达。通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察Ad-N24-GFP对细胞增殖的影响。结果:重组腺病毒经过感染HEK293细胞后大量扩增,病毒滴度测定为1.0×1010pfu/ml,重组腺病毒对MGC803细胞的感染率在感染复数(MOI)为100时最强。与空载体细胞相比较,N24-GFP的高表达明显抑制MGC803细胞的生长,且抑制程度随病毒感染复数的增加呈逐渐增强的趋势;感染Ad-N24-GFP组细胞的克隆形成率[(28.30±3.25)%]明显低于对照组细胞[(42.16±2.84)%,P0.05]。结论:腺病毒介导N24p55γ基因的过表达能抑制胃癌细胞MGC803的增殖,其在胃癌基因治疗上可能具有潜在的应用前景。
【关键词】 腺病毒 pγ 胃癌细胞 细胞增殖 过表达 融合蛋白 病毒滴度 细胞生长曲线 生长增殖 感染率
【基金】黑龙江省自然科学基金资助项目(ZA2006-04) 黑龙江省卫生厅科学研究项目(2006-418)
【分类号】R735.2
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及其下游分子Akt组成的信号通路参与肿瘤细胞增殖、分化和凋亡的调节[1]。p55γ是1995年通过筛选鼠cDNA表达文库分离得到的新的PI3K调节亚基[2]。在结构上P55γ蛋白N末端含有视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)结合结构域,此N末端序列能与Rb相互作用调节细胞周期
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[摘要]目的：通过腺病毒介导，研究磷脂酰肌醇3-激酶p55γ调节亚基N末端24个氨基酸的过表达对胃癌MGC803细胞生长增殖的影响。方法：在HEK293细胞中扩增重组腺病毒Ad-N24-GFP以及空载体病毒Ad-GFP，并进行病毒滴度以及腺病毒对胃癌细胞感染率的测定，免疫印迹方法鉴定重组腺病毒感染MGC803细胞后融合蛋白N24-GFP的表达。通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察Ad-N24-GFP对细胞增殖的影响。结果：重组腺病毒经过感染HEK293细胞后大量扩增，病毒滴度测定为1.0×1010pfu/ml，重组腺病毒对MGC803细胞的感染率在感染复数(MOI)为100时最强。与空载体细胞相比较，N24-GFP的高表达明显抑制MGC803细胞的生长，且抑制程度随病毒感染复数的增加呈逐渐增强的趋势；感染Ad-N24-GFP组细胞的克隆形成率[(28.30±3.25)%]明显低于对照组细胞[(42.16±2.84)%，P<0.051。结论：腺病毒介导N24p55γ基因的过表达能抑制胃癌细胞MGC803的增殖，其在胃癌基因治疗上可能具有潜在的应用前景。
[关键词]腺病毒；p55γ；胃癌；细胞增殖
[中图分类号]R73-3 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2009)12(b)-017-03
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