依达拉奉对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Chat\NR2B表达的影响(2)
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Chat是胆碱能神经元的特殊标志,Chat免疫反应阳性神经元减少与大鼠学习记忆障碍程度呈正相关[6]。本实验发现,Chat蛋白在B组海马区表达极少,可能是因为脑组织遭受自由基的氧化损伤,导致神经细胞凋亡。在C组与D组中其表达增加可能是因为依达拉奉清除过量生成的自由基保护细胞线粒体,抑制脂质过氧化作用和血管内皮细胞损伤[2],阻止了caspase-3的活化[7],提高了Bcl-2的表达[8],减少了缺血区神经细胞的凋亡。
NR2B是NMDA受体的调节亚单位,在学习和记忆中起关键作用[9]。脑缺血引起神经元去极化,导致谷氨酸(Glu)的大量释放,Ca2+内流主要由谷氨酸受体的一种亚型NMDA受体通道介导,Ca2+超载造成神经元损伤,这就是Glu对神经元的兴奋毒性损伤[10]。本研究中,VD大鼠海马NR2B表达减少的机制可能与海马缺血、低氧致神经元死亡或结构受损有关,也可能与神经元低代谢影响神经传递有关,而经依达拉奉干预后NR2B表达增加可能与依达拉奉能够抑制谷氨酸释放[11],进而改善局部脑血流量和脑微循环及脑能量代谢有关。
本实验发现,C组Chat及NR2B表达与D组比较,差异无统计学意义,但水迷宫实验中D组较C组学习记忆能力提高,可能仍有其他机制的影响,有待于进一步研究 ......
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