依托考昔对低氧缺糖诱导PC12细胞损伤的保护作用(2)
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图2 依托考昔对OGD诱导的PC12细胞损伤的保护作用
(A:光镜下,依托考昔对OGD诱导的PC12细胞损伤的保护作用;B:MTT还原法测定细胞存活率;C:LDH释放率。与对照组比较,**P<0.01;与OGD组比较,#P<0.05,##P<0.01)
3讨论
缺血性脑损伤在临床上较常见,因其较高的发病率、死亡率、致残率及复发率影响生存质量。缺血性脑损伤时,花生四烯酸通过代谢产生大量TXA2、PGs及白三烯等炎性物质。TXA2和部分前列腺素可诱导血小板聚积、脑血管痉挛与血管通透性增加,促进血-脑屏障开放,加重脑损伤与脑水肿形成[4]。同时,花生四烯酸经COX-2代谢过程中产生大量氧自由基,导致神经细胞损伤[5]。研究发现,脑缺血-再灌注后COX-2在神经元、脑血管内皮细胞中表达增强。此外,在大鼠脑缺血损伤的灶性缺血区,COX-2 mRNA与蛋白水平也有显著增加[6]。同时研究表明,在大鼠脑缺血-再灌注模型中,COX-2选择性抑制剂NS398、塞来昔布等均能通过缩小梗死面积减少PGE2的聚集,减少氧自由基产生,提高SOD活性减轻缺血后损伤,从而产生脑保护作用[7-8] ......
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