老年慢性充血性心力衰竭急性加重期β受体阻滞剂剂量调整预后分析(2)
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2结果
经48 h密切观察病情,剂量减半组病情进展15例,好转35例;全停组病情进展25例,好转21例。经检验,两组病情好转差异有统计学意义(χ2=5.843 5,P<0.05)。女性随机分配在剂量减半组6例,全停组4例,入组患者β受体阻滞剂(美托洛尔)用量0～50 mg,bid。见表1。
表1 96例患者调整β受体阻滞剂(美托洛尔)后病情发展情况(例)
3讨论
心力衰竭时交感神经的兴奋、肾上腺髓质释放儿茶酚胺以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的长期慢性激活促进心室重塑,造成心功能恶化,更加激活了神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。因此,阻断过度激活的神经内分泌系统,进而阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。患者接受β受体阻滞剂治疗后心功能得到改善,心室率减慢,收缩压、舒张压均有不同程度的减低,其作用机制可能为[8]:①美托洛尔是一种β受体阻滞剂,阻断去甲肾上腺素对心肌的毒性作用,扩张外周血管,降低循环阻力,减轻心脏后负荷,有利于心力衰竭患者血流动力学的改善,进而提高患者的生活质量。②阻断交感神经活性,使心肌的β受体上调,增加β受体敏感性。③降低心力衰竭患者代偿性神经体液的不利影响,防止心功能近一步恶化。④直接清除氧自由基,防止细胞凋亡,延缓心力衰竭进展。⑤对心室率的减慢作用,降低心肌耗氧量;可改善左室充盈,增加舒张终末期容量,进而改善左室舒张功能,改善心肌的收缩和舒张功能。然而随着β受体阻滞剂使用时间的延长,心肌的β受体数量逐渐上调,敏感性也逐步升高,对去甲肾上腺素的敏感性恢复甚至较前更敏感,在CHF急性加重期,交感神经兴奋,肾上腺髓质释放儿茶酚胺,去甲肾上腺素增多,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,骤停原来长期使用的β受体阻滞剂,能使β受体数量已经上调、敏感性升高、对去甲肾上腺素更敏感的心脏在大量分泌的儿茶酚胺及去甲肾上腺素作用下,心室率加快,心肌耗氧量增多;左室充盈下降,进一步使心肌的收缩和舒张功能恶化,恶性快速型心律失常增多,心衰加重 ......
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