葛根素对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用(2)
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2.3 光镜观察结果
胰腺:模型组胰腺可见明显出血,大量中性粒细胞及单核细胞浸润,大片坏死,坏死较为彻底,腺泡小叶结构消失。葛根素组胰小叶坏死轻微,小叶结构完整,病变以腺泡细胞变性、白细胞浸润、间质水肿为主。假手术组胰腺结构清晰,腺泡细胞无水肿,无炎症细胞浸润,无坏死及出血灶。
肺组织:模型组肺组织病变以广泛肺泡出血、肺间隔增宽、肺间质淤血、大量炎症细胞浸润、支气管腔内有渗出物、水肿明显为主。葛根素组肺组织肺泡出血轻微,肺间质无明显淤血,炎症细胞浸润显著减轻。假手术组肺组织结构完整,肺泡腔内未见水肿液,间质血管无扩张,无中性粒细胞浸润。
3 讨论
虽然SAP肺损伤的机制至今尚未完全清楚,但胰腺酶原的异位激活引发肺损伤的学说已得到公认。在众多胰酶中,PLA2与SAP胰腺的自身消化、休克、多脏器功能不全综合征(MODS)等密切相关[5]。SAP时,血中PLA2活性升高最为明显,其活性升高越显著,肺损伤发生率越高[6]。肺组织中存在PLA2的多种靶细胞,如Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞等,这些细胞在PLA2的激活下,大量产生多种细胞因子,而细胞因子在SAP肺损伤的发病中起着关键性的作用,主要的细胞因子有TNF-α、IL-1、IL-6等,其中TNF-α产生较早[7]。TNF-α主要产生于被激活的巨噬细胞,是SAP发病后较早产生的炎症细胞因子,起核心作用[8]。TNF-α可激活中性粒细胞,促进多种炎症介质的释放,在SAP的发病及其并发症如肺损伤中起重要作用,其升高的程度与胰腺炎症损伤程度直接相关[9] ......
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