无症状性心肌缺血的临床研究
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[摘要] 目的:探讨无症状性心肌缺血的临床研究效果。方法:我院2005年3月～2008年3月收治心肌缺血患者300例,其中,有缺血症状者150例(对照组),无症状者150例(实验组),对两组进行对比分析。结果:实验组心肌梗死和心性死亡率均明显高于对照组,且实验组预后较对照组差。结论:无症状性心肌缺血预后比有症状性心肌缺血预后差,临床应给予高度警惕。
[关键词] 无症状性心肌缺血;心肌梗死;临床研究
[中图分类号] R541[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)05(a)-036-02
并非每一位心肌缺血的患者都伴有胸痛或类似症状。有些类型的冠心病虽有心肌缺血,但无临床症状,或有心绞痛症状,每天可有多次一过性心肌缺血发作,称为“隐性冠心病”,亦称“无症状性心肌缺血”[1]。一般认为,无症状性心肌缺血在上午多发、午夜少发,老年人与中青年人一样,高发时间仍然在上午6～10时,可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及肌纤溶活性低下等因素有关;也可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关[2]。本文中笔者通过对300例心肌缺血患者中有症状和无症状患者进行风险评估和临床分析,现报道如下:
1 资料与方法
1.1一般资料
选择我院2005年3月～2008年3月收治的心肌缺血患者300例,其中,有缺血症状者150例(对照组),无症状者150例(实验组)。对照组中,男87例,女63例,平均年龄(47.50±1.03)岁;实验组中,男82例,女68例,平均年龄(46.50±1.12)岁。两组患者患高血压、高血脂、糖尿病比例及饮酒、吸烟等不良嗜好方面比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准
ST段水平或下斜型下移≥1 mm,延续至J点后0.08 s,持续时间超过1 min,下一次ST段下移的发作应在前一ST段移位发作恢复到基线至少1 min后出现。少数也把ST段抬高>1 mm作为观察指标。冠状动脉粥样硬化使管腔直径狭窄≥50%,在运动负荷(运动平板试验)之下即可产生心肌缺血,在确定的无症状冠心病患者运动心电图出现ST段水平型或下斜型压低,提示有心肌缺血的发生[3-4]。实验室检查:超声心动图、负荷超声试验。以上检查若发现患者有心肌缺血的改变,同时伴有动脉粥样硬化的易患因素,应进行冠状动脉造影检查。
1.3 治疗方法
1.3.1 控制易患因素有效的控制糖尿病、高血压、高血凝状态及高脂血症,戒烟酒、合理饮食,对防治至关重要。
1.3.2 抗心肌缺血药物治疗心绞痛的各种药物对无症状性心肌缺血均有效。β受体阻滞剂对心肌耗氧增加(发作前心率加快和血压升高)所致的无症状性心肌缺血最有效,尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠状动脉痉挛所致者有较小的效果。在钙拮抗剂中,硝苯地平因作用时候短和增加心率,疗效较差,多用比尔硫卓和氨氯地平。硝酸盐类对无症状性心肌缺血很有效但易发生耐受性,主张用硝酸盐类不过夜,以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。无症状性心肌缺血高峰多发生于晨后数小时内,短效制剂应在患者晨醒后立即服用。长效制剂应在晚上临睡前服用,有利于控制无症状性心肌缺血的发作。
1.3.3 介入手术治疗药物疗效欠佳者应行冠状动脉造影,了解病变程度和范围,以便选择冠状动脉搭桥术,冠状动脉形成术或其他介入方法治疗。控制心绞痛的发作,现在则对有症状和无症状性心肌缺血均应予以控制。治疗应针对心肌供氧、需氧两个方面,可服用钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂。
1.4 统计学方法
数据采用SPSS 12.5统计软件进行处理,组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 两组治疗后的转归情况比较
见表1。
表1 两组治疗后的转归情况比较[n(%)]
与对照组比较,*P<0.05
2.2 无症状性心肌缺血预后的影响因素
心肌缺血的预后与无症状无关,而主要取决于下述因素,①心肌缺血持续时间:24 h心肌缺血持续时间≥60 min者心肌梗死发生率为24.1%,心性死亡为9.3%;而<60 min者分别为7.4%和1.9%。以有症状性心肌缺血人群发生心肌梗死和心性死亡相对危险度均为1,无症状性心肌缺血分别为5.5和6.6,其中,≤60 min者分别为2.6和2.4,>60 min者分别为8.3和4.6,说明心肌缺血>60 min是影响无症状性心肌缺血预后的重要指标。②左心功能:在无症状性心肌缺血患者中,左心功能不全者比心功能正常者差。无症状性心肌缺血伴右心功能不全者年病死率为5%～6%。③冠状动脉病变:左冠状动脉主干病变、侧支病变、低运动量诱发心肌缺血者易发生心肌梗死和猝死。
3 讨论
心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉,由心肌供氧与需氧失衡所致。同样,无症状性心肌缺血也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在无症状性心肌缺血中,52.0%的患者发生于日常生活中,33.5%发生于睡眠时,14.5%发生于剧烈运动中。因此,单纯用冠状动脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态下只有冠状动脉狭窄90%以上才会引起冠状动脉供血减少。在迅速和紧张情况下,冠状动脉狭窄50%以上就有冠状动脉血流减少,而且狭窄的长度对冠状动脉血流减少具有非常重要的作用。无症状性心肌缺血和有症状性心肌缺血发作时心率比发作前分别增加13次/min和22次/min,其增加幅度均大于极量运动试验的心率水平,提示日常生活中轻微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动诱发心肌缺血的机制存在某些差异。运动诱发的心肌缺血是由心肌耗氧明显增加而冠状动脉固定狭窄不能相应增加心肌供血所致。日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度增加外,主要是冠状动脉供血减少,无症状性心肌缺血发作有时间节律性,因发作前心悸和血压升高而午前发病,可能是心肌耗氧增加起重要作用,而傍晚至夜间发病则可能是冠状动脉痉挛所致。
有研究表明,无症状性心肌缺血患者的血清CPK-MB升高、CPK正常、CPK-MB/CPK比值明显升高。缺血、低氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变,使心肌中特有的CPP-MB释放入血,导致血清CPP-MB升高。因后者仅占CBK的15%,若CPK-MB轻、中度升高,对CPK值影响不大(正常),但CPK-MB/CPK比值明显升高[5-6]。
无症状性心肌缺血预后与心绞痛相同,无症状性心肌缺血患者由于无自觉症状,不能得到及时识别和治疗,往往导致严重的后果。不稳定性心绞痛伴无症状性心肌缺血患者心肌梗死发生率为16%,须行冠状动脉搭桥者占27%,而有症状性心肌缺血者分别为3%和9% ......
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