贝那普利对原发性高血压C反应蛋白水平的影响及其临床意义(1)
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[摘要] 目的:探讨贝那普利在原发性高血压患者中的抗感染作用。方法:60例伴有C反应蛋白(CRP)升高的高血压患者随机分为对照组和治疗组。两组均常规使用降压药物治疗,其中,治疗组选用贝那普利,对照组单用或联合选用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)以外降压药,包括利尿药、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂。检测两组治疗前及治疗8周后血清CRP、血压变化。结果:两组降压效果无显著性差异,治疗后对照组及治疗组CRP均有下降,而治疗组CRP下降更明显。结论:贝那普利除有降压作用外,还比其他降压药(ACEI及ARB类降压药除外)有更明显减轻血管炎性反应、改善内皮功能的作用。
[关键词] 贝那普利;高血压;炎性反应;C反应蛋白
[中图分类号]R544.1 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2010)05(a)-078-02
高血压病是动脉粥样硬化的一个主要的危险因素,与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。越来越多的证据表明,同动脉粥样硬化一样,高血压病患者存在血管壁炎性反应,炎性反应参与了高血压的发生、发展[1-2],C反应蛋白(CRP)与高血压的发生及发展有关。笔者观察了60例使用贝那普利与其他降压药[血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类降压药除外]治疗原发性高血压并CRP升高的患者,通过观察CRP及血压水平,探讨其临床意义,旨在为原发性高血压的药物治疗选择上提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年1月～2009年6月,在我科住院的1～2级高血压的高危或极高危患者60例,均符合2005年《中国高血压防治指南》诊断标准。其中,男28例,女32例;年龄45～70岁。排除射血分数(EF)<50%的心力衰竭患者及急性感染、肿瘤、风湿性疾病、肝功能下降、肾功能衰竭患者。将60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例,两组年龄、性别、体重指数、吸烟例数比较,差异均无统计学意义。
1.2 方法
治疗组使用贝那普利10～20 mg/d,单药晨起一次顿服治疗,对照组使用单药或联合使用ACEI及ARB以外降压药,通过监测血压调整用药,共治疗8周。于治疗前后,在右上臂使用水银柱式血压计检测肱动脉血压,比较治疗前后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。抽取静脉血进行CRP水平检测。CRP检测:患者晨起在病房空腹状态下抽取静脉血,取血当天在我院检验科采用比浊法检测,以mg/L为单位,正常值0～5 mg/L,仪器为日立7170全自动生化仪。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件。所测数据均以均数±标准差(x±s)表示。治疗前后比较用配对t检验,组间比较用t检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 一般资料比较
对照组及治疗组患者的年龄、性别比、体重指数和吸烟情况比较,差异均无统计学意义。见表1。
表1 两组患者一般情况比较
2.2 两组治疗前后各项参数比较
治疗前,两组CRP、SBP、DBP比较差异无统计学意义。治疗后,两组血清中CRP浓度均有下降,但只有治疗组的下降具有统计学意义;两组的收缩压水平均降低,且具有统计学意义;两组的舒张压水平也降低,且具有统计学意义。见表2。
表2治疗前后两组血压、CRP变化比较(x±s)
与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
动脉粥样硬化是炎性反应的观点已被多数人接受。高血压是动脉粥样硬化主要的危险因素之一。越来越多的证据表明炎性反应也参与高血压,炎性反应可能是高血压和动脉粥样硬化共同的病理生理机制[3]。CRP是人体肝脏合成的一种急性期反应蛋白,可由细胞因子IL-6和TNF-α等诱导产生。2005年《中国高血压防治指南》将CRP列入危险因子,这是由于在心血管疾病的发生和发展过程中,炎性反应可能起重要作用,CRP可作为心血管疾病的预示因子用于预测心血管事件的发生率和患者的病死率[4]。
血清CRP可能从以下几方面影响血压:①高浓度CRP直接参与局部和全身炎症反应,损伤内皮细胞,使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱,血管阻力增加[5]。②CRP损伤血管内皮细胞后,内皮细胞释放的一氧化氮(NO)及前列腺素减少,使其舒张血管、抗血栓的特性丧失。这些改变在高血压病的病理过程中起重要作用[6]。③炎性反应存在时,CRP升高,白细胞的氧化应激增强,超氧阴离子释放增多。超氧阴离子可消耗NO,钝化其血管舒张功能[7]。
贝那普利是ACEI类降压药,本研究发现,经过8周贝那普利治疗,患者血清CRP水平明显降低,内皮依赖性舒张功能增强。笔者认为,高血压并发C反应蛋白水平升高患者体内存在炎性反应,表现为炎性介质CRP的明显增高,影响内皮依赖性舒张功能,进一步升高血压。应用贝那普利10～20 mg/d治疗后CRP明显降低,内皮依赖性舒张功能增强。ACEI通过抑制非活性AngⅠ向活性AngⅡ转换,阻断了AngⅡ的上述转换过程,从而在高血压病治疗中,达到降压作用。除此之外,ACEI还有效阻止缓激肽降解,刺激前列腺素、NO合成,使动脉顺应性增高,从而起到组织保护及抗动脉粥样硬化作用。ACEI具有抗感染作用表现在,①抑制单核细胞:ACEI可能通过使血循环AngⅡ水平下降,从而抑制单核细胞的作用;②抑制炎症因子:研究表明[8],ACEI的抗动脉粥样硬化作用可能部分是通过抑制核因子-κB(NF-κB)所致,在兔的动脉粥样硬化模型中,同时斑块中巨噬细胞数量及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血小板源性生长因子B-(PDGF-B)的表达因子Quinapril的干预明显减少,核因子-κB的表达亦显著减少,而MCP-1及- PDGF-B等均为- NF-κB的靶基因产物。细胞黏附因子作为内皮损伤的指标具有诊断重要性,并且在发生发展中具有重要作用[9]。ACEI抑制了细胞黏附因子的升高,同时上调了抗动脉硬化炎症因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)[10]。
总之,本文的研究表明,炎性反应可能与高血压的病理生理机制有关 ......
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