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编号:11957370
β受体阻滞剂卡维地洛治疗CHF临床疗效观察
http://www.100md.com 2010年5月25日 吴 琼
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    参见附件(1602KB,2页)。

     [摘要] 目的:评价卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效。方法:将2007年9月~2009年11月收治的108例CHF患者随机分为观察组(60例)和对照组(48例),两组均予血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂等常规治疗,观察组在此基础上加用卡维地洛,初始剂量为3.125 mg,2次/d,每2~4周递增1次,至目标剂量为25~50 mg/d时维持用药,观察6个月。比较两组患者用药6个月前后心衰症状、体征、血压、心率、心电图等改善情况及心功能(NYHA)分级、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、心率(HR)等变化情况。结果:治疗后两组患者的心衰症状和体征均有改善,NYHA分级均明显下降;两组治疗后CO、CI、HR、LVEDD、LVESD、LVEF等指标均较治疗前有明显改善(P<0.05),而且观察组较对照组改善更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于病情相对稳定的CHF患者,在常规治疗的基础上加用卡维地洛可以使患者的心衰症状和体征及心功能明显改善,临床疗效显著。

    [关键词] 卡维地洛;慢性充血性心力衰竭;疗效观察

    [中图分类号] R541.6+1 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)05(c)-157-02

    慢性充血性心力衰竭(CHF)的病理生理基础是多种内源性神经内分泌系统和细胞因子的激活,而导致心衰发生、发展的基本机制是心室重构。因此,目前临床上治疗CHF的关键是阻断神经内分泌系统过度激活和阻断心室重构,常规的治疗方法是强心、利尿和扩血管,其中最有效的是β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂等[1-4]。近年来,我院在常规抗心衰治疗的基础上应用新型β受体阻滞剂卡维地洛治疗CHF取得较好的临床疗效,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    2007年9月~2009年11月我院收治的CHF患者108例,男69例,女39例;年龄57~81岁,平均66.4岁;患者均符合美国心血病学会及美国心脏学会关于成人慢性心力衰竭治疗指南中的诊断标准[5],心功能(NYHA)为Ⅱ~Ⅳ级、超声心动图示左室射血分数(LVEF)≤45%,而且病情稳定,无明显液体潴留,心力衰竭病史在6个月以上。按治疗方法不同将108例患者随机分为两组,其中,观察组60例,男37例,女23例;平均年龄62.7岁;NYHAⅡ级14例,Ⅲ级27例,Ⅳ级19例。对照组48例,男32例,女16例;平均年龄65.5岁;NYHAⅡ级10例,Ⅲ级24例,Ⅳ级14例。两组患者的临床资料具有可比性(P>0.05)。

    1.2 方法

    两组均给予ACEI、利尿剂、洋地黄、硝酸酯等常规抗心力衰竭治疗措施。观察组在此基础上加服卡维地洛,初始剂量为3.125 mg,2次/d;可耐受者每2~4周递增1次,至目标剂量为25~50 mg/d时维持用药,观察6个月。

    治疗期间观察患者的心衰症状、体征、血压、心率、心电图等改善情况,比较两组患者用药6个月前后NYHA分级、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、心输出量(CO)、LVEF、心脏指数(CI)、心率(HR)等变化情况,记录用药过程中患者的病情加重、意外事件、药物不良反应等发生情况。

    1.3 统计学处理

    计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 临床效果

    治疗后两组患者的心衰症状和体征均有改善,NYHA分级均明显下降。其中,观察组Ⅰ级31例,Ⅱ级16例,Ⅲ级13例,Ⅳ级0例,较治疗前有显著性差异(χ2=4.66,P<0.05);对照组Ⅰ级21例,Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级0例,较治疗前亦有显著性差异(χ2=4.32,P<0.05),但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

    2.2 超声心动图检测结果比较

    两组治疗后CO、CI、HR、LVEDD、LVESD、LVEF等指标均较治疗前明显改善(P<0.05),而且观察组较对照组改善更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

    表1 两组患者治疗前后超声心动图检测结果比较(x±s)

    与治疗前比较,ΔP<0.05;与对照组比较,*P<0.05

    2.3 不良反应

    观察组6例患者出现头昏、疲乏表现,2例发生轻度心衰加重,1例出现窦缓;对照组4例出现头昏、疲乏表现。不良反应均在治疗初期或增加剂量时出现,经调整剂量及对症处理后减轻或消失,未影响继续治疗。两组均无猝死发生。

    3 讨论

    CHF是以肾素-血管紧张素系统、交感神经系统过度激活和心脏功能恶化及心室重塑为特征的临床综合征,其病理生理基础是多种内源性神经内分泌系统和细胞因子的激活,而内源性神经内分泌系统和细胞因子的激活在短期内对心力衰竭有益,但长时间、过度的激活则对心脏产生不利影响,导致心室肥厚和扩张、心肌收缩力下降、心室重塑,进而诱发各种心律失常,减弱心肌收缩力,致使患者病情进一步恶化,病死率上升[1]。由于导致心衰发生、发展的基本机制是心室重构,因此,目前临床上治疗CHF的关键是阻断神经内分泌系统过度激活和心室重构,其中最有效的是β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂等;也正是基于上述机制,美国心脏学会(ACC/AHA)和我国制订的CHF治疗指南均建议[6],对于无症状的左室功能减退和血流动力学稳定的CHF患者,在无禁忌证的情况下,均应采用β受体阻滞剂治疗,并认为患者长期使用β受体阻滞剂可以减轻心衰症状、体征,改善心功能,减少死亡和住院的联合危险[7]。

    本文采用的卡维地洛是第三代β受体阻滞剂,是具有多种药理作用的神经内分泌拮抗剂,可非选择性阻滞β受体及α1受体,其对交感神经活性的抑制作用较第一、二代β受体阻滞剂更加完全,而且还能够阻滞血管壁上的α受体,使外周血管直接扩张,进而减轻心脏负荷,降低心肌氧耗,因此能够抵消β受体阻滞剂对心脏的抑制作用[8]。此外,卡维地洛还具有抗氧化作用,能直接清除氧自由基,改善和逆转左心功能,明显增强心功能,延长心衰患者生存期,改善预后,使患者病死率显著下降[9]。

    本文结果显示,对于病情相对稳定的CHF患者,在常规治疗的基础上加用卡维地洛可以使患者的心衰症状和体征及心功能明显改善;尤其是观察组患者的CO、CI、HR、LVEDD、LVESD、LVEF等指标均较治疗前有明显改善(P<0.05),而且较对照组改善更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);治疗过程中未发生明显不良反应。因此笔者认为,卡维地洛治疗CHF患者有效,对于无症状的左室功能减退和血流动力学稳定的CHF患者,长期使用卡维地洛可以减轻心衰症状、体征,改善心功能,减少死亡和住院的联合危险,因而值得临床推广应用。

    [参考文献] ......

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