替米沙坦联用胺碘酮治疗高血压合并阵发性房颤55例疗效观察
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[摘要] 目的:观察胺碘酮与替米沙坦联合应用治疗老年高血压合并阵发性房颤的临床疗效。方法:选取2007年3月～2008年9月在我院治疗的老年高血压合并阵发性房颤患者共101例,随机分为胺碘酮对照组(46例)和胺碘酮+替米沙坦治疗组(55例)。比较两组治疗后3、6、9、12个月的窦性心律维持率和治疗前、治疗后的左房前后径变化。结果:治疗后3个月,对照组与治疗组窦性心律维持率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6、9、12个月,治疗组与对照组窦性心律维持率比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗9个月后,对照组左心房前后径明显大于治疗组(P<0.05)。结论:胺碘酮与替米沙坦联合治疗老年高血压合并阵发性房颤患者疗效确切,副作用较小,可有效控制左心房扩大,值得推广和应用。
[关键词] 胺碘酮;替米沙坦;阵发性房颤
[中图分类号]R544.1 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2010)05(c)-067-02
阵发性心房颤动是一种临床上常见的心律失常症状,随年龄增长,其发病率逐渐增高,老年高血压患者在治疗阶段常合并阵发性房颤。目前,一般药物治疗,疗效欠佳,其转复房颤并维持窦性心律的比例较低[1]。研究表明,血管紧张素受体拮抗剂可应用于急性心肌梗死合并左心功能不全患者,且可降低其房颤发生率[2]。我院2007年3月～2008年9月应用胺碘酮联合血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦治疗老年高血压合并阵发性房颤患者55例,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取对象为2007年3月～2008年9月在我院治疗的老年高血压合并阵发性房颤患者,共101例,其中男48例,女53例;年龄61～82岁,平均(68.5±12.4)岁;阵发性房颤病史6个月～3年不等。101例患者均经常规心电图和动态心电图证实为阵发性房颤,并完善超声心动图检查,无缓慢型心律失常、PR长间歇、快慢综合征等临床情况。入选标准:①有反复房颤发作(年发作次数≥10次),发作时有心悸、胸闷等症状,并至少有3次为心电图证实者。②心功能(NYHA)Ⅰ～Ⅱ级者。排除标准:①有高血压、冠心病、心肌病和心瓣膜病等器质性心脏病。②左心房内径≥40 mm 者。③甲状腺功能亢进症等可逆病因引起的房颤。④有病态窦房结综合征、Ⅱ度以上房室传导阻滞者。⑤低血压者(收缩压<90 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)。将患者随机分为两组,胺碘酮对照组46例(对照组)和胺碘酮+替米沙坦治疗组55例(治疗组),两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具可比性。
1.2 方法
两组患者均在阵发性房颤发作终止后,开始进入临床观察期,对照组采用胺碘酮治疗,第1周给予600 mg/d,第2周减少至400 mg/d,第3周降低为200 mg/d并维持,连续治疗16个月。治疗组在服用胺碘酮治疗的基础上,加用替米沙坦治疗,服用方法为前2周40 mg/d,如无低血压,第3周加量至80 mg/d;试验中如血压降低至90/60 mm Hg,则替米沙坦的剂量减半。所有患者于服药后3、6、9、12个月复查24 h动态心电图和超声心动图。研究终点为出现被确认的持续30 s以上的快速症状性房性心律失常的发作,包括房速、房扑和房颤;治疗过程无快速症状性房性心律失常的发作,且治疗期满1年。
1.3 统计学分析
计量资料以均数±标准差(x±s)表示、行t检验,分类资料统计分析采用χ2检验,采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析和总结,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组窦性心律维持率情况比较
两组治疗第3个月,对照组窦性心律维持率与治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第6、9、12个月,对照组患者窦性心律维持率与治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。
表1 两组窦性心律维持率情况比较(%)
2.2 两组左房前后径比较
治疗后第3个月,对照组和治疗组左房内径分别为(36.68±1.55) mm和(37.04±1.52) mm,两组患者左房前后径差异无统计学意义(P>0.05),但治疗第9个月,对照组和治疗组左房内径分别为(35.75±1.12) mm和(33.32±1.08) mm,治疗组左房前后径明显小于对照组(P<0.05)。
2.3 两组副作用发生情况
对照组发生窦缓2例,甲亢2例。治疗组发生窦缓1例,甲状腺功能减退症1例,低血压1例。两组副作用发生情况比较,差异无统计学意义(χ2=1.19,P>0.05)。
3 讨论
高血压是最易引发房颤的血管病之一,高血压合并阵发性房颤是临床常见疾病,其发病率较高,且呈进行性递增趋势。由于高血压在体循环动脉压力持续增加,致使左室肥厚,进一步引起左房容量负荷增加及压力升高,时间一久则引起左房扩大,心房肌纤维化和心肌收缩功能减退,且左心房的病理变化会引起心房心电活动异常,进而引发房颤。对房颤的机制研究表明,房颤与肾素-血管紧张素系统激活关系密切,持续增高的心房内压力,使高血压患者心房肌局部转换酶表达升高,进而增强血管紧张素Ⅱ在心房的作用水平[3]。血管紧张素Ⅱ致使心肌细胞内钙离子负荷增加,而钙超载正是导致房颤心房肌电重构的重要机制[4],提示血管紧张素受体拮抗剂与房颤的发生与预防有密切相关性。本研究替米沙坦联用胺碘酮治疗高血压合并阵发性房颤患者,治疗后3个月,对照组与治疗组窦性心律维持率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6、9、12个月,对照组与治疗组窦性心律维持率比较有差异有统计学意义(P<0.05)。治疗9个月后,对照组左心房前后径明显大于治疗组(P<0.05),与文献报道一致,但限于本研究病例数量,相关深入机制有待研究。
胺碘酮为临床常见抗心律失常药,其可阻断钾通道,同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流,特别是开放状态的延迟整流钾电流[5]。此外,胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流[6],其通过阻滞L型钙通道,胺碘酮也可抑制早期后除极和延迟后除极[7]。胺碘酮虽然具有较强的抗心律失常作用,但临床只应用胺碘酮治疗,其1年窦性心律维持率仅为60%左右[8]。本组中单独应用胺碘酮治疗12个月,患者的相关指标为56.0%,与其他研究结论接近。
替米沙坦为ARB阻断剂,可通过非竞争性抑制ARB,进而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥作用。虽然替米沙坦对血管紧张素Ⅱ受体具有极高的亲和力,但其对AT受体位点任何部位都无激动剂效应[9]。本研究将胺碘酮与替米沙坦联合应用治疗高血压合并阵发性房颤,较好地观察替米沙坦对心房重构及维持窦性心律的作用。结果表明,此两药物联合治疗阵发性房颤患者维持窦性心律的作用明显优于单用胺碘酮,两组治疗9个月后左心房内径差异有统计学意义,提示替米沙坦较胺碘酮有独立的逆转心房重构并可维持窦性心律的作用。
[参考文献]
[1]胡一大,孙艺红 ......
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