肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内IL-1β\TNF-α及SOD的影响
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溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统在UC肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。细胞因子参与免疫反应和炎症过程，肠道黏膜免疫系统中促炎性细胞因子与抗感染细胞因子之间的平衡失调所致的免疫异常是UC的重要发病机制Ⅲ，而促炎性细胞因子IL-1和TNF-ct是公认的能介导UC发病的细胞因子。另外，UC肠黏膜炎症导致的损伤可能是活性氧的作用结果，有研究认为抗感染作用的主要机制是抗脂质过氧化，抗氧化治疗如应用SOD或增强SOD活性均能有效防治结肠黏膜损伤。本实验旨在通过观察新药肠必清栓对UC模型大鼠肠组织中细胞因子IL-IB、TNF-α、抗氧化反应的酶SOD表达的影响，从细胞因子角度进一步探讨其治疗UC的免疫学机制和抗感染、抗氧化的作用机制，为肠必清栓治疗UC提供一定的实验基础和理论依据。
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