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编号:11974370
LASIK术后早期黄斑区视网膜厚度变化的临床研究(2)
http://www.100md.com 2010年11月15日 杨 杰,陆鸣冈,邵 倩
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    参见附件(1915KB,3页)。

     1.2.3 手术方法所有患者均由有经验的医师进行常规LASIK手术。负压吸引后使用法国MORIA M2板层角膜刀作厚度160 μm角膜瓣,使用ZEISS准分子激光系统行激光切削,行瓣膜复位和瓣下冲洗,术后予典必殊滴眼每日4次,以后每周减1次,4周停药,泪然眼液每日4次至术后1个月。

    1.3 统计学方法

    应用SPSS 18.0软件对OCT测量值进行配对t检验。数据以均数±标准差(x±s)表示。P<0.05表示差异有统计学意义。2 结果

    LASIK术后黄斑中央小凹及距中央小凹175 μm上、下、鼻、颞侧视网膜神经感觉层厚度较术前增加,差异有统计学意义(t=5.807,P=0.000;t=3.381,P=0.002;t=3.622,P=0.001;t=3.323,P=0.002;t=3.777,P=0.001)。LASIK术后距黄斑中央小凹750 μm视网膜神经感觉层上、下、鼻、颞厚度较术前差异无统计意义(P>0.05)。具体结果见表1、2。

    LASIK术后黄斑中央小凹及距中央小凹175 μm、750 μm上、下、鼻、颞侧RPE与脉络膜毛细血管层厚度与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。具体见表1、3。

    表1 LASIK手术前后黄斑中央小凹视网膜神经感觉层和RPE与脉络膜毛细血管层厚度(x±s,μm)

    Tab.1 Thickness of retinal neurosensory layer, RPE and choriocapillaris in foveola before and 1 day after LASIK (x±s, μm)

    与术前比较,★P<0.01

    表2 LASIK手术前后黄斑区视网膜神经感觉层厚度(x±s,μm)

    Tab.2 Thickness of retinal neurosensory layer in macula before and 1 day after LASIK (x±s, μm)

    与术前比较,★P<0.01

    表3 LASIK手术前后黄斑区RPE与脉络膜毛细血管层厚度(x±s,μm)

    Tab.3 Thickness of RPE and choriocapillaris in macula before and 1 day after LASIK (x±s, μm)

    3 讨论

    近年来LASIK手术以其适应证广、术后视力恢复快、反应轻、无疼痛等优点,成为近视矫正的主要手术方法,但术中负压吸引,术中光源照射等因素是否会对黄斑区视网膜产生不良影响成为关注的焦点。李新宇等[1]认为术后1 d视网膜厚度明显增加,术后1周恢复术前水平。姚志斌等[2]认为高度近视眼LASIK术后黄斑中心凹视网膜水肿,其程度轻微、可逆,未影响视力,1个月内消退。上述研究表明,LASIK术后早期存在视网膜水肿,一段时间后逐渐恢复到术前水平。有相关文献发现目前使用OCT观察LASIK术后黄斑区视网膜厚度变化,多采用黄斑地形图分析程序自动测量分析,该程序不能分别描述视网膜神经感觉层和RPE与脉络膜毛细血管层厚度变化,故无法确定水肿累及的视网膜层次和范围,且应用手工测量较计算机自动测量的结果重复性更好[2-3]。所以,本文全部数据均采用手工测量,旨在探讨LASIK手术对近视患者黄斑区视网膜的早期影响及其范围和程度。本文采用眼科全书对黄斑的定义[4],即视乳头颞侧3~4 mm,水平线下0.8 mm处,直径约1.5 mm区域为黄斑,其中央1.5°(350 μm)为中央凹,中央凹中心为中央小凹来设定黄斑区视网膜厚度的测量部位及范围,通过对数据统计分析得出,LASIK术后早期存在黄斑水肿,水肿局限于中央小凹为中心半径750 μm范围内;黄斑水肿仅存在于视网膜神经感觉层,RPE与脉络膜毛细血管层无水肿改变。

    LASIK术后导致黄斑区视网膜神经感觉层水肿的原因可能为,①负压吸引:术中负压吸引造成瞬间眼压升高至65 mm Hg以上,在角膜切开瞬间甚至可达140~360 mm Hg[5]。Michelson等[6]报道眼压每升高10 mm Hg,视乳头及周围血流速下降7.4%~8.4%。Harris等[7]采用视网膜血管测量法进行观察,眼压急剧升高可增加血管阻力,自睫状后动脉至脉络膜、视网膜及视神经血管血流均明显减少,因此推断负压吸引时视网膜供血将全部中断,视网膜缺血缺氧,组织功能和形态将受到损伤,其程度与血流中断时间长短成正比。②灌注再损伤:负压吸引前后眼压瞬间变化可导致血管在短时间内断流再灌注,从而造成视网膜微血管内、外屏障的功能损害,血管通透性增加,引起一系列病理改变[7-8]。③轴浆传输阻滞:急性眼压升高时,轴浆运输受阻,细胞骨架蛋白结构受到破坏,不能向前延伸,线粒体得不到充分的营养物质和氧的供应而发生变性、数目减少、能量代谢障碍,造成包膜内外物质的主动转运因能量缺乏而趋向停止,使视神经通透性和组织液含量增加,轴突肿胀、变性[9]。④机械作用:Panozzo等[10]研究认为术中负压对眼球产生快速机械扩张作用,造成眼球前后径增大,水平径缩短,停止负压吸引后由于力的反向作用前后径缩短,水平径扩张,从而对玻璃体基底部和后极部产生机械牵引力。⑤注视灯:LASIK术中要求术眼注视固视灯,黄斑区因屈光系统的光线折射聚焦作用,聚集较高能量,同时视锥细胞对光损伤较敏感,因此LSAIK易造成黄斑区局部病变[11]。⑥黄斑区结构特殊:黄斑区与玻璃体连接紧密易受到玻璃体牵引产生的机械力作用。黄斑区细胞密度大,锥细胞在凹部150~200 μm处密度最大,被称为中央锥细胞束。中央锥细胞束处锥细胞密度可达385 000个/mm2,黄斑中央250~600 μm为无血管区[12]。上述解剖特点决定了黄斑区对能量要求高,对缺血缺氧损伤更为敏感。

    黄斑区水肿未累及RPE与脉络膜毛细血管层,范围局限。考虑为:①RPE与脉络膜毛细血管层血供丰富有较多侧支循环 ......

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