曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭的疗效观察(2)
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表1 两组疗效比较[n(%)]
Tab.1 Comparison of therapeutic effect between two groups [n(%)]
与对照组比较，*P<0.05
Compared with control group, *P<0.05
2.2 两组患者治疗前后心室率及心功能比较
见表2。从表2中得出，治疗组较对照组心率明显下降，心功能明显改善(P<0.05)。治疗组治疗前后心功能有显著提高(P<0.05)。两组患者治疗前后血、尿、便常规及肝肾功能、血糖、血脂均无明显变化。
表2 两组治疗前后心室率及心功能比较 (x±s)
Tab.2 Comparison of ventricular rate and cardiac function
before and after treatment between two groups (x±s)
与治疗前比较，﹡P<0.05；与对照组治疗后比较，△P<0.05
Compared with before treatment, ﹡P<0.05; compared with the control group after treatment, △P<0.05
3 讨论
慢性充血性心力衰竭(CHF)是老年心脏病患者常见的临床症状，其病程长，病情重，死亡率极高。近年来对CHF发病机制的研究深入到分子生物学水平，逐渐认识到CHF患者存在心肌能量代谢障碍，心肌细胞能量代谢失调是CHF的病理机制之一。心肌重塑引起的心肌结构和功能的改变是心衰发生、发展的基本机制。神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活对心肌重塑起重要的促发作用，心肌损伤的加重又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形成恶性循环。阻断神经激素、阻断心肌重塑的恶性循环是慢性心衰治疗的关键[1]。老年人常有多器官疾病并存，多脏器功能减退，机体内环境稳定性发生变化，抗病能力、各器官的储备功能均显著下降，心脏对神经体液调节反应减弱，因此，老年人不仅易患心衰，且预后险恶[2]，常规强心、利尿、扩血管治疗可缓解症状，但不能改善预后。曲美他嗪是一种新型治疗冠心病的代谢类药物，其治疗心力衰竭的作用机制可能是[3]：选择性抑制线粒体酶的长链3-酮酰辅酶A硫解酶(KAT)，使心肌能量远离脂肪酸的β-氧化并转向糖的氧化代谢，从而使心肌细胞的能量产生最优化，对处于缺氧状态下的心肌细胞，该药可维持心肌细胞生长，使心脏ATP 生成效率增加，保持心肌细胞电活动的稳定性，并促使心肌细胞功能的恢复，增加心肌收缩能力。大量临床资料证实[4]：曲美他嗪能够有效改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛，可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用，其对血流动力学没有影响及有极好的临床耐受性。美托洛尔为选择性β受体阻滞剂，可抑制交感神经对血管的收缩作用，解除血管痉挛，阻断心力衰竭与儿茶酚胺之间的恶性循环，防止儿茶酚胺引起的心肌损伤与坏死；直接或间接降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，减少垂体分泌精氨酸加压素，使体循环阻力下降，降低心室率，减低心肌耗氧量，降低心脏的前后负荷，可逆转左室重塑，改善心脏功能，明显降低患者死亡率,改善患者长期预后，效果肯定[5-6]。
本研究在常规治疗基础上联合应用曲美他嗪和美托洛尔能有效改善老年CHF患者心力衰竭症状，降低心室率，提高左室射血分数，降低患者再住院率及死亡率，心功能得到明显改善，治疗组总有效率达91.18%，较对照组明显提高 (P<0.05)。值得注意的是，β受体阻滞剂对心脏有负性肌力作用，使用时应严格掌握其适应证和禁忌证。β受体阻滞剂的个体差异很大，因此治疗宜个体化，应避免突然撤药，而引起病情恶化[1]。本研究结果表明，联合使用曲美他嗪和美托洛尔能明显改善老年CHF患者心功能，有效提高老年患者的生活质量，降低死亡率，值得临床推广应用。
[参考文献]
[1]戴闺柱.心力衰竭治疗概念的转变——“负性肌力药”β受体阻滞剂的常规应用[J].临床心血管病杂志,2003,19(6):321-322.
[2]王士雯,钱方毅.老年心脏病学[M].2版.北京:人民卫生出版社,1998:723-724,863,951-953 ......
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