单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗大面积脑梗死的临床观察
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[摘要] 目的：分析单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM-1)治疗大面积脑梗死的有效性。方法：将32例入选者随机分为大剂量的实验组和常规剂量的对照组，在治疗前后使用HISS评分和Glasgow昏迷评分，治疗20日后采用t检验和列联表的χ2检验分析。结果：实验组与对照组HISS评分治疗前后分别为29.24±8.71、14.34±4.73；26.50±10.14、20.54±5.19。Glasgow评分治疗前后分别为8.68±2.94、13.00±2.79；7.56±2.78、10.00±2.45。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：实验组较对照组HISS评分和Glasgow评分显著改善。
[关键词] 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM-1) 脑梗死 HISS评分 Glasgow评分
[中图分类号] R743.3[文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2011)02(b)-049-02
大面积脑梗死是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件。通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹。可有严重的意识障碍(如突然昏迷)，病程呈进行性加重，出现明显脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。大面积脑梗死预后十分差，且常规治疗效果不佳，脑组织缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡。因此早期进行脑保护[1]治疗使缺血半暗带区得到有效灌注具有重要的临床意义。
本试验通过前瞻性、随机开放对照研究，观察和评价单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM-1)治疗大面积脑梗死的有效性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科2006年7月～2008年7月收治的大面积脑梗死患者32例，其中，女 12例，男20例 ；年龄为56～77岁，平均(66.7±10.5)岁；发病时间在6 h内；既往史中17例有高血压，5例有糖尿病，8例有冠心病，19例有高脂血症，11例有脑卒中病史，12例有房颤病史，13例有烟酒嗜好。大剂量的实验组和常规剂量的对照组均有尿便障碍、肢体功能障碍(肌力0级)伴不同程度意识障碍，颈、椎动脉血管狭窄闭塞，两组患者在梗死面积比例、年龄、HISS评分和Glasgow昏迷评分、基础疾病(心血管疾病、高血压病、高血脂、糖尿病)等临床资料经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05)。 32例患者均纳入分析，无死亡及失访病例。各组间性别、年龄、血压等差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性(表1)。
表1 两组间一般情况比较
与对照组比较，#P=0.031<0.05
1.2 病例选择
经头颅CT或MRI确诊的大面积脑梗死患者32例，且具备以下条件：①颅脑CT排除出血；②发病6 h内；③血压控制在180～220/80～110 mmHg；④在患者或其家属签署知情同意书的前提下。病例排除标准：①除外患病24 h以后者；②除外其他原因致脑梗死者；③出血性梗死；④梗死后出血；⑤多发脑梗死；⑥初次脑梗死过敏性体质；⑦既往脑梗死治疗后无功能缺失；⑧脑炎。
1.3 治疗方法
两组患者均给予降低颅内压，必要时用硝普钠控制血压、调脂(辛伐他丁)、抗血小板(阿司匹林)、预防感染、抗凝、维持水电解质平衡、康复治疗。按入院顺序交替分为实验组和对照组，每组16例，发病6 h内治疗。实验组患者在发病超早期(2～6 h)除常规治疗之外，用 GM-1 第1日500 mg、第2日400 mg、第3日300 mg、第4日200 mg、第5日开始100 mg，1次/d，静脉注射，共20 d。对照组用GM-1 100 mg，1次/d，静脉注射，共20 d。用药期间详细记录临床表现的改变，治疗前后常规检查血糖、电解质、肝肾功能，以了解药物对脏器的影响。治疗前后分别进行HISS评分和Glasgow昏迷评分。
1.4 疗效评价
对所有患者分别在入组前和入组20 d后进行HISS评分和Glasgow昏迷评分。所有评定均由专业医师进行，评测者不参加治疗，实行盲法评定。
1.5 统计学处理
所有数据运用SPSS 12.0统计软件包分析，数据以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用方差分析； 采用χ2检验，采用t检验，分别对GM-1治疗前后HISS评分和Glasgow昏迷评分进行两两比较，以P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
超早期使用GM-1，肢体功能恢复、意识恢复实验组较对照组时间缩短[2]，HISS评分和Glasgow昏迷评分明显改善。实验组与对照组治疗前后HISS评分分别为29.24±8.71、14.34±4.73 及26.50±10.14、20.54±5.19；Glasgow昏迷评分分别为8.68±2.94、13.00±2.79及7.56±2.78、10.00±2.45。实验组较对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表2、3。
表2 两组患者HISS评分比较(x±s)
#：与治疗前比较，P<0.01； 与对照组比较，P=0.023<0.05
表3 两组患者 Glasgow昏迷评分比较(x±s)
#：与入组前比较，P<0.01； 与对照组比较，P=0.046<0.05
Glasgow昏迷评分平均下降(4.40土2.30)分，组内、组间治疗前后对照有，P<0.05
3 讨论
大面积脑梗死导致的神经功能缺失，主要原因与继发性局部脑组织水肿有关。其病理改变主要是应激和缺血缺氧在梗死灶周围聚集的代谢产物对神经细胞的毒性作用，引起神经细胞膜通透性增加，细胞能量代谢障碍，细胞肿胀[3]。
GM-1能促进中枢神经系统在遭受各种原因损伤后的功能修复，且对继发性神经损伤有保护作用，抑制脑缺血后梗死区迟发性神经元死亡、脂质过氧化[4]，缩小梗死面积，调节神经递质，减轻脑水肿，促进神经重塑(包括神经细胞的生存、轴突生长和突出生成、减少线粒体损伤、细胞凋亡)，对脑血流动力学参数的改善和损伤后脑水肿的减轻有良好影响，尤其对缺血半暗带区的脑细胞保护作用更明显，使其侧支循环增强，阻止脑细胞缺血坏死，释放毒性物质，促进代谢障碍恢复。
GM-1脑保护作用与下列因素有关：①维持神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，从而减轻脑水肿，维持细胞内外离子平衡。②减少自由基及兴奋性氨基酸对神经细胞的损害，减轻脑水肿，减少病灶周围组织细胞坏死，有明显的神经保护作用[2，5]。外源性神经节苷脂入血后，可与脂蛋白结合，通过血脑屏障进入神经系统，且局限于受损病灶区域，嵌合于神经细胞膜中，参与神经重构的生理过程，从而促进神经细胞修复和功能恢复[6]。根据这一机制，笔者将其引入大面积脑梗死的治疗中。
通过本研究，GM-1对大面积脑梗死患者的HISS评分和Glasgow昏迷评分，实验组优于对照组。患者的肢体功能障碍[7]、意识障碍明显改善，生活质量明显提高 ......
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