缺血性脑血管病患者血清尿酸水平与颈动脉不稳定斑块的关系
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表1、2结果表明，随着血清尿酸浓度增高，颈动脉内膜不稳定斑块面积也增大(P<0.05)，且脑梗死组血清尿酸高于TIA组(P<0.05)。
3 讨论
缺血性脑血管病是目前人类疾病的三大死亡原因之一，其存活者中50%～70%患者遗留瘫痪、失语等严重残疾。动脉粥样硬化是导致缺血性脑血管病最主要的病理基础，是脑梗死的最直接发病原因之一。其中颈动脉斑块形成是缺血性脑血管病重要的危险因素，其与缺血性脑血管病成线性关系已有许多学者研究证实[3]。尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物。血尿酸水平取决于尿酸产生和排泄之间的动态平衡。在尿酸生成增多和尿酸排泄减少时，均可导致血中尿酸盐浓度增高，随着人们生活水平的提高，高嘌呤、高蛋白饮食的增加，高尿酸血症的患病率正逐年增高。
近年来，体外试验及动物实验研究发现，尿酸有促炎症作用。高尿酸血症可导致微炎症状态及氧化应激，使血管内皮功能发生紊乱[4]，进而导致微血管病变及小动脉玻璃样变、大血管硬化等改变。非结晶体、溶解状态下的尿酸可产生自由基，增加脂质的氧化作用。尿酸通过抑制内皮细胞增生，减少NO生成而导致血管内皮细胞功能的失调[5]，对血管平滑肌细胞(VSMC)具有促增生作用和促炎症作用。进一步研究发现，尿酸可通过阴离子转运系统进入VSMC，然后激活特异性有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)、核转录因子，并刺激COX-2，血小板源生长因子(PDGF)A链和C链，以及PDGF受体。还可通过炎症介质包括C反应蛋白、单核细胞趋化因子-1等作用，导致VSMC肥大[6]。因此，尿酸的致病作用机制已远远超出尿酸盐沉积于组织所造成的损害。Nieto等[7]研究证实，高尿酸血症促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化，促进动脉粥样硬化的形成。尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，引起局部炎症反应，直接损伤血管内膜。本实验结果显示，随着血清中尿酸浓度增高，颈动脉内膜不稳定斑块面积也增大。提示尿酸与动脉粥样硬化有密切的关系。近年来，多数流行病学研究表明血尿酸升高是脑血管病的独立危险因素[8]，并参与急性脑梗死的发病[9]。因此，高尿酸血症与脑血管事件之间关系也日益受到人们的关注。高尿酸血症与脑梗死存在正向关联，患者血尿酸水平越高，病情越重，预后越差[10-11]。目前研究表明，高尿酸血症患者血液中其他抗氧化物浓度通常较低。急性脑梗死时氧化应激反应使血中抗氧化剂，如维生素C、维生素A及维生素E等迅速减少，脑局部的氧化剂产生增多，增加局部缺血脑组织损伤[12]，从而加重神经功能的损害。本实验中脑梗死组尿酸浓度较TIA组尿酸浓度增高，提示尿酸在脑梗死的形成中起着重要作用，并与其严重程度相关。因此，对ICVD的高危人群应注意检测血尿酸水平，注意调整饮食结构，从而有效减少高尿酸血症的产生。
[参考文献]
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[3]赵新民,江凤荣,刘永杰.彩超对颈动脉硬化与发生缺血性脑血管病的研究[J].中国超声医学杂志,2003,19(5):337-339.
[4]Khosla VM, Zharikov S, Finch JL, et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction [J]. kidney Int,2005,67(5):1739-1742.
[5]Sanchez-Lozada LG, Nakagawa T, Kang DH, et al. Hormonal and cytokine effects of uric acid [J]. Curr Opin Nephrol Hypertens,2006,15(1):30-33.
[6]Kanellis J, Kang DH. Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction inflammation and vascular disease [J] ......
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