早产儿支气管肺发育不良危险因素的探讨(2)
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1.3 统计学处理
采用SPSS 10.0统计软件，单因素分析采用χ2检验，多因素分析采用Backward(Likelihood Ratio)Logistic回归分析，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
430例早产儿中，45例发生BPD，发病率为10.47%。
2.1 BPD危险因素的单因素分析
2.1.1 胎龄、出生体重与BPD发病的关系胎龄越小、出生体重越低，BPD 发病率愈高，两组比较，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
表1 胎龄、出生体重与早产儿BPD发病的关系(例)
2.1.2 胎膜早破、产道感染、窒息等相关因素与BPD发病的关系母亲有胎膜早破、产道感染、产前应用糖皮质激素(GC)、患儿为试管婴儿、男婴、出生时血pH<7.20、患有RDS、感染性肺炎、呼吸暂停、PDA、败血症、应用机械通气和PS治疗等方面差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)，而母亲患HDP和出生时有窒息方面差异无统计学意义(P>0.05)(表2、3)。
2.2 BPD危险因素的多因素分析
选择单因素分析中有统计学意义的发病因素15个：母亲有胎膜早破、产道感染、产前应用糖皮质激素(GC)、患儿为试管婴儿、男婴、GA<32周、BW<1 500 g、出生时血pH<7.20、患有RDS、感染性肺炎、呼吸暂停、PDA、败血症、应用机械通气和PS治疗，以它们作为自变量，以BPD为应变量，作Backward Logistic回归分析，发现GA<32周、BW<1 500 g、感染性肺炎、PDA开放和机械通气等为BPD发病的独立危险因素(表4)。
表4 430例早产儿BPD发病危险因素Logistic回归分析
3 讨论
支气管肺发育不良(BPD)是一种与早产相关的慢性肺部疾病，临床上分为经典型BPD和新型BPD两种。前者以肺泡和气道结构严重破坏、 肺严重纤维化为特征，见于需要机械通气的相对较成熟的早产儿，有典型的X线表现[4]；而后者以肺发育受阻为特征，表现为肺泡结构简单化和肺血管发育停滞，见于经过温和的机械通气、甚至没有机械通气的小早产儿，X线表现不典型[5-6]。目前，随着呼吸管理水平的提高，经典型BPD逐渐减少，而新型BPD逐渐增多。本研究资料显示，早产儿BPD的发生率为10.47%。
早产和低出生体重是早产儿BPD发病的重要危险因素。Cunha等[7]报道胎龄≤30周是BPD发生最重要的危险因素。出生体重500～750 g者BPD发病率为60%，751～1 000 g者为36%，1 001～1 500 g者为5%，提示BPD的发生与早产儿出生体重成负相关[8]。本研究中，胎龄<32周BPD 发病率为48.52%，胎龄≥32周BPD 发病率为3.31%，出生体重<1 500 g发病率为30.85%，出生体重≥1 500 g发病率为4.76%，两组差异均有统计学意义，结果表明：胎龄越小、出生体重越低，BPD 发病率愈高。多因素分析显示胎龄小于32周、出生体重<1 500 g是BPD发病的独立危险因素。小胎龄、低出生体重儿肺发育不成熟，这是BPD发病的最根本因素。
感染和炎症是BPD发病的危险因素。本研究显示，产前母亲产道感染和生后败血症是早产儿BPD发病的潜在危险因素，生后感染性肺炎是早产儿BPD的独立危险因素。母亲产道感染可使各种炎症细胞因子和前列腺素水平升高，导致胎肺发育受阻以及触发早产，炎症介质亦可通过胎盘至胎儿体内，损伤胎肺。感染性肺炎时产生炎性介质，引起炎症细胞在肺内聚集，活化的中性粒细胞和巨噬细胞释放大量氧自由基，造成肺损伤[2]。在BPD患儿气道吸引物中发现高浓度炎症标志物中有白介素(IL)-6、IL-8、IL-11、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)，以及弹性蛋白酶、Ⅳ型胶原、内皮素-1，以及可溶性E-选择素和细胞间黏附因子-1(ICAM)[9]。败血症时血液中炎症性细胞因子增高，亦可损伤肺部。感染可以激发炎症反应，而炎症介质又是发生BPD的关键环节。因此预防和处理感染和炎症，对于降低BPD的发生有重要的意义。
机械通气始终是BPD的高危因素。本研究中单因素和多因素分析均显示机械通气是BPD发病的独立危险因素。机械通气易于发生BPD，除与高吸气峰压所致的气压伤、高容量所致的容量伤、低容量所致的不张伤以及高浓度氧所致的氧中毒外，呼吸机相关性肺炎亦是BPD发生的重要原因。
本研究中PDA亦是BPD发病的独立危险因素。PDA致肺水肿是造成BPD发病的因素之一。动脉导管未闭与发生BPD显著相关[10]，生后早期的较高液体入量150～190 ml/(kg·d)时，可使已关闭的动脉导管再度开放。同时BPD患儿肺部液体平衡异常，对液体耐受性差，补充过多时易出现肺间质和肺泡水肿，使肺功能恶化。因此应严格控制液体量，一般每天控制在 80～100 ml/kg[11]，但是过分严格地限制补液可导致营养缺乏，从而导致肺泡发育障碍。
本研究还发现母亲有胎膜早破、产前应用糖皮质激素(GC)、患儿为试管婴儿、男婴、出生时血pH<7.20、患有RDS、呼吸暂停、PS治疗是早产儿发生BPD的潜在危险因素。母亲胎膜早破易致早产和感染；试管婴儿易于早产；出生时血PH值低与缺氧有关，患有NRDS及呼吸暂停时需要吸氧治疗甚至机械通气治疗，这些因素均可促进BPD的发生。应用糖皮质激素预防的早产儿BPD发病率高，可能与应用糖皮质激素的早产儿均为小早产儿有关。前瞻性调查[12]认为产前皮质激素的应用确能减少早产儿NRDS的发生，但不能减少BPD的发生率。另外，RDS的发病率男婴多于女婴以及中国人重男轻女，男性早产儿RDS得到积极救治，而女性早产儿家长常常放弃治疗，因而男婴BPD发病率高于女婴。
总之，GA<32周、BW<1 500 g、感染性肺炎、PDA开放和机械通气等为BPD发病的独立危险因素。因此，避免早产及低出生体重、减少感染并积极控制感染、控制液体摄入、早产儿出生后合理应用机械通气及减少肺部并发症是预防其发生BPD的重要措施 ......
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