不同梗死面积急性脑梗死患者D-二聚体含量动态观察(2)
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1 资料与方法
1.1 一般资料
所选的100例急性脑梗死患者均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准[11],经头颅CT或MRI确诊,在发病48 h内完成初次血浆D-二聚体含量测定,常规抗血小板聚集、改善循环、营养神经治疗到2周时复查D-二聚体含量。除外肿瘤、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、肺感染、肺栓塞、脑静脉窦血栓形成、肢体动静脉血栓形成,近2周未服抗凝药物。其中,男60例,女40例;年龄42~89岁,平均65岁。选取50例我院健康体检者,设为对照组,除外肿瘤、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、肺感染、肺栓塞、脑静脉窦血栓形成、肢体动静脉血栓形成,近2周未服抗凝药物。其中,男28例,女22例;年龄41~73岁,平均60岁,于清晨空腹采静脉血测一次D-二聚体含量,作为正常对照。
1.2 方法
1.2.1 影像学分组方法将100例急性脑梗死患者根据头颅CT或MRI梗死灶面积大小分为四组[12],大梗死组:超过一个脑叶,或最大径线5 cm以上;中梗死组:梗死小于一个脑叶,最大径线为3.1~5.0 cm;小梗死组:梗死最大径线为1.6~3.0 cm;腔隙性梗死组:梗死最大径线1.5 cm以下。其中,大梗死组15例,中梗死组10例,小梗死组14例,腔隙性梗死组61例。
1.2.2 标本采集及检验方法采用日本Sysmex CA 1500自动血凝分析仪,使用德国进口试剂,并通过免疫比浊法,检测D-二聚体含量。试管采用成都瑞奇科技实业有限责任公司的负压抗凝试管。测定方法:健康体检者于清晨空腹采血一次,患者在发病48 h内及治疗2周时各于清晨取空腹静脉血一次入抗凝管,立即充分混匀,采用1.8 ml的3.8%枸橼酸钠抗凝管,转速3 000 r/min离心30 min后,直接上机检测。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行分析,检测所得数据以均数±标准差(x±s)表示,采用秩和检验及方差分析。
2 结果
发病48 h内初次测定时大梗死组、中梗死组、小梗死组、腔隙性梗死组与对照组的D-二聚体含量统计学描述,见图1。
图1 发病48 h内初测时4个观察组与对照组的D-二聚体含量描述
发病48 h内初次测定时大梗死组、中梗死组、小梗死组及腔隙性梗死组的正态性检验结果显示大梗死组(P<0.05)不符合正态性分布;中梗死组(P>0.05)符合正态性分布;小梗死组(P>0.05)符合正态性分布;腔隙性梗死组(P<0.05)不符合正态性分布;对照组符合正态性分布。所以采用非参数检验(秩和检验)作秩变换后再采用方差分析,为前后统一,治疗2周时复查结果也采用同样的检验分析方法,结果见表1。
表1 四组急性脑梗死患者不同时段D-二聚体的含量
与对照组的比较(x±s,μg/L)
注:对照组治疗2周后“-”为无此项
发病48 h内初次测定时大梗死组、中梗死组、小梗死组、腔隙性梗死组血浆D-二聚体含量分别与对照组进行比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);而不同梗死面积各组间两两均比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗2周时血浆D-二聚体含量各组间两两进行比较,结果显示差异均有统计学意义(均P<0.05),并显示梗死面积越大,D-二聚体下降越少。
3 讨论
国内外已有研究报道血浆D-二聚体水平的变化能反映血液的高凝状态以及凝血纤溶系统的功能异常,血液中D-二聚体的出现表明体内有纤维蛋白的形成和溶解[13]。急性脑梗死大多数也是血栓性疾病,故也可以通过检测患者血浆D-二聚体水平来了解脑梗死的发生与发展。
本研究结果显示, 脑梗死患者发病48 h内存在凝血纤溶系统异常,血浆D-二聚体的含量升高,反映患者血液处于高凝状态及继发纤溶亢进,与文献报道相符[14-15]。不同梗死面积各组发病48 h内初次测定时血浆D-二聚体含量无明显差异,治疗到2周时血浆D-二聚体含量均有下降并出现差异。这种变化提示较大面积的脑梗死可使凝血纤溶系统异常持续较长时间,这种异常会导致脑梗死进展及复发[16]。
综上所述,急性脑梗死初期(发病48 h内)患者的血浆D-二聚体含量升高,但不能反映脑梗死范围的大小,治疗到2周时D-二聚体含量均有下降并与脑梗死范围的大小相关。因此,血浆D-二聚体含量是急性脑梗死早期诊治的重要指标,动态监测血浆D-二聚体含量变化有助于评价脑梗死进展及复发的风险,对急性脑梗死的抗栓治疗有指导意义,可帮助我们提高对急性脑梗死进展及复发的防治水平,减少进展及复发。
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