胺碘酮治疗急性冠脉综合征伴心力衰竭的室性心律失常疗效观察(2)
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2011年4月15日
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表 1 临床疗效与心律失常的关系(例)
Tab.1 Relations between clinical efficacy and arrythmia(case)
2.2 血流动力学改变
治疗前后患者收缩压、舒张压的情况比较见表2。结果表明，应用胺碘酮对血压影响不明显。通过观察心率、肺部啰音、呼吸困难的好转，治疗后心功能改善。用药期间无发现因胺碘酮加重心衰发生。
表 2 治疗前后患者收缩压、舒张压的情况比较(x±s，mm Hg)
Tab.2 Comparison of systolic pressure and diastolic pressure before and after treatment (x±s,mm Hg)
2.3 心电图监测
用药前后心率、P-R、QT间期及QRS波群时限变化见表3。
3 讨论
ACS常并发心功能不全、心律失常，特别是快速室性心律失常如VT或VF时常加重心力衰竭，甚至危及生命，心律失常和心力衰竭又加重心肌缺血，形成恶性循环，因此，积极复律治疗对病情和预后有积极作用[2]。Ⅰ类抗心律失常药物对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎，尤其Ⅰc易诱发致命心律失常(心室颤动、无休止室性心动过速)，用于器质性心脏病治疗时安全性较差，β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具有较强的负性肌力作用，易诱发和加重心力衰竭，应用受到一定限制[3]。研究证实，对ACS或充血性心力衰竭患者，胺碘酮不增加基础心脏病病死率[4]。因此在心肌缺血、ACS、心力衰竭等状态下应用胺碘酮成为目前研究热点。胺碘酮可降低心律失常、心力衰竭、ACS后的死亡率，对恶性心律失常治疗作用明显优于其他抗心律失常药物[5]。主要是阻滞钾外流，延长动作电位时程和不应期，还能轻度阻滞钠离子、钙离子内流，以及非竞争性阻滞α和β受体，从而发挥较强的抗心律失常作用[6]。另外胺碘酮还能阻滞α2肾上腺素能受体和β2肾上腺素能受体，削弱交感肾上腺系统的活性，有利于室速和室颤的防治，降低猝死率。目前认为，胺碘酮改善ACS患者预后可能与下列因素有关：高效的抗心律失常作用，但致心律失常作用小；β受体阻滞作用，但负性肌力作用小；改善心肌缺血；抗颤作用等。
胺碘酮静脉与口服产生的电生理作用有所不同，主要区别为静脉胺碘酮早期不具Ⅲ类抗心律失常药物作用，即对动作电位时程无明显影响。本组观察静脉胺碘酮早期除心率减慢较用药前差异有统计学意义外，P-R、QT间期及QRS波群时限均无明显变化。笔者重叠应用静脉和口服给药方法是因为静脉用药起效快而口服起效时间常为7～20 d，静脉和口服并用1周后，口服开始起效，停用胺碘酮，保证有效药物浓度，防止心律失常复发。
根据文献及本文研究，在治疗ACS心力衰竭患者的室性心律失常时使用胺碘酮疗效好而且安全，是首选的治疗药物，为缩短起效时间，应静脉应用时口服，剂量宜个体化，静脉用药过程中需要监测心电、血压，静脉推注应缓慢，以防止副作用发生。
[参考文献]
[1]袁贤奇,宋有城.心肌梗死后致命性心律失常的抢救治疗[J].临床急诊杂志,2000,1(3):103.
[2]Wemel V, Russo S, Arntz HR, et al. The new 2005 resuscitation guidelines of the European Resuscitation Council: Comments and Supplements [J] ......
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