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编号:12076458
厄贝沙坦在改善老年高血压患者心肾功能中的临床应用价值(2)
http://www.100md.com 2011年4月15日 雷华,黄建朋,庞方雨


第1页

    参见附件(3000KB,3页)。

     注:与治疗前比较,aP<0.05

    2.2 对心电图的影响

    患者的LVM较治疗前明显减少(t=7.24,P=0.025),LVMI较治疗前明显减小(t=6.91,P=0.029),见表2。

    表2 治疗前后心脏B超比较(x±s)

    Tab.2 Comparison of cardiac ultrasound before

    and after treatment (x±s)

    2.3 对血管重构的影响

    患者在治疗后肾动脉管壁厚度明显变薄,肾动脉内径明显增大,且差异有统计学意义(t=6.35,7.76,P=0.021,0.019),见表3。

    表3 治疗前后肾脏B超比较(x±s,L/mm)

    Tab.3 Comparing kidney ultrasound before

    and after treatment (x±s, L/mm)

    注:与治疗前比较,cP<0.05

    2.4 对血、尿β2-MG的影响

    治疗后患者的血、尿β2-MG水平均较治疗前明显降低,且差异具有统计学意义(t=6.23,7.49,P=0.022,0.017),见表4。

    3 讨论

    高血压是常见的心血管疾病,发病率逐年增高,可导致严重的心脑等靶器官损害。近年研究表明,28%的终末期肾病与高血压有关,因此对高血压早期肾功能损害的诊断及干预,是改善肾血流动力学、延缓肾功能损害的关键。目前公认血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在有效降压的同时对肾功能有保护作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)亦是肾功能衰竭时首选降压药物之一,但ARB对高血压患者早期肾损害的影响报道较少。厄贝沙坦作为新一代治疗高血压的非肽类血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体抑制剂,能抑制AngⅠ转化为AngⅡ,能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1),对AT1的拮抗作用大于AT2 8 500倍,通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合,抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用[3]。厄贝沙坦不抑制血管紧张素转换酶(ACE)、肾素、其他激素受体,也不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道[4]。本文对收治的老年高血压患者采用厄贝沙坦治疗,并探讨其在改善患者心肾功能中的作用,结果发现经过厄贝沙坦治疗后,56例老年高血压患者的收缩压和舒张压均较治疗前明显降低(P<0.05)。分析其机制为厄贝沙坦通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合,抑制RAS从而降低血压,增加AngⅡ作用于AT2受体,AT2受体在肾脏实质血管分布较多,参加肾脏血流调节[5];对心肌细胞及血管平滑肌的增殖起抑制作用,改善心肌供血,逆转左室肥厚。另外,患者的LVM较治疗前明显减少(P<0.05),LVMI较治疗前明显减小(P<0.05),这主要是因为厄贝沙坦还可通过扩张小动脉,降低心脏后负荷,降低动脉血压,进而降低左心室压力,消除了引起左心室重构的物理因素[6]。

    本研究还发现,经厄贝沙坦治疗后,肾动脉管壁厚度明显变薄,肾动脉内径明显增大(P<0.05),这主要是由于厄贝沙坦对AT1受体的拮抗,阻断了血管壁中血管紧张素Ⅱ的生长,从而延缓和抑制了血管壁增厚,而过多的AngⅡ对AT2受体的刺激则有助于抑制平滑肌细胞增生。血、尿β2-MG水平均较治疗前明显降低(P<0.05)。本研究表明,厄贝沙坦能显著降低老年高血压患者尿β2-MG的排泄量,有抗高血压性肾损害作用;厄贝沙坦在有效降压的同时,还能抑制心肌细胞及血管平滑肌的增殖,改善心肌供血,逆转左室肥厚,改善肾血管结构、肾血流,明显改善心肾功能。

    综上所述,对于老年高血压病患者来说,厄贝沙坦既能降压,又能减轻或逆转心肾等器官损伤,值得临床推广使用。

    [参考文献]

    [1]田艳琴.氨氯地平联合厄贝沙坦治疗高血压病临床疗效观察[J] ......

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