厄贝沙坦在改善老年高血压患者心肾功能中的临床应用价值(2)
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注：与治疗前比较，aP<0.05
2.2 对心电图的影响
患者的LVM较治疗前明显减少(t=7.24，P=0.025)，LVMI较治疗前明显减小(t=6.91，P=0.029)，见表2。
表2 治疗前后心脏B超比较(x±s)
Tab.2 Comparison of cardiac ultrasound before
and after treatment (x±s)
2.3 对血管重构的影响
患者在治疗后肾动脉管壁厚度明显变薄，肾动脉内径明显增大，且差异有统计学意义(t=6.35，7.76，P=0.021，0.019)，见表3。
表3 治疗前后肾脏B超比较(x±s，L/mm)
Tab.3 Comparing kidney ultrasound before
and after treatment (x±s, L/mm)
注：与治疗前比较，cP<0.05
2.4 对血、尿β2-MG的影响
治疗后患者的血、尿β2-MG水平均较治疗前明显降低，且差异具有统计学意义(t=6.23，7.49，P=0.022，0.017)，见表4。
3 讨论
高血压是常见的心血管疾病，发病率逐年增高，可导致严重的心脑等靶器官损害。近年研究表明，28%的终末期肾病与高血压有关，因此对高血压早期肾功能损害的诊断及干预，是改善肾血流动力学、延缓肾功能损害的关键。目前公认血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在有效降压的同时对肾功能有保护作用，而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)亦是肾功能衰竭时首选降压药物之一，但ARB对高血压患者早期肾损害的影响报道较少。厄贝沙坦作为新一代治疗高血压的非肽类血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)受体抑制剂，能抑制AngⅠ转化为AngⅡ，能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1)，对AT1的拮抗作用大于AT2 8 500倍，通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用[3]。厄贝沙坦不抑制血管紧张素转换酶(ACE)、肾素、其他激素受体，也不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道[4]。本文对收治的老年高血压患者采用厄贝沙坦治疗，并探讨其在改善患者心肾功能中的作用，结果发现经过厄贝沙坦治疗后，56例老年高血压患者的收缩压和舒张压均较治疗前明显降低(P<0.05)。分析其机制为厄贝沙坦通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合，抑制RAS从而降低血压，增加AngⅡ作用于AT2受体，AT2受体在肾脏实质血管分布较多，参加肾脏血流调节[5]；对心肌细胞及血管平滑肌的增殖起抑制作用，改善心肌供血，逆转左室肥厚。另外，患者的LVM较治疗前明显减少(P<0.05)，LVMI较治疗前明显减小(P<0.05)，这主要是因为厄贝沙坦还可通过扩张小动脉，降低心脏后负荷，降低动脉血压，进而降低左心室压力，消除了引起左心室重构的物理因素[6]。
本研究还发现，经厄贝沙坦治疗后，肾动脉管壁厚度明显变薄，肾动脉内径明显增大(P<0.05)，这主要是由于厄贝沙坦对AT1受体的拮抗，阻断了血管壁中血管紧张素Ⅱ的生长，从而延缓和抑制了血管壁增厚，而过多的AngⅡ对AT2受体的刺激则有助于抑制平滑肌细胞增生。血、尿β2-MG水平均较治疗前明显降低(P<0.05)。本研究表明，厄贝沙坦能显著降低老年高血压患者尿β2-MG的排泄量，有抗高血压性肾损害作用；厄贝沙坦在有效降压的同时，还能抑制心肌细胞及血管平滑肌的增殖，改善心肌供血，逆转左室肥厚，改善肾血管结构、肾血流，明显改善心肾功能。
综上所述，对于老年高血压病患者来说，厄贝沙坦既能降压，又能减轻或逆转心肾等器官损伤，值得临床推广使用。
[参考文献]
[1]田艳琴.氨氯地平联合厄贝沙坦治疗高血压病临床疗效观察[J] ......
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