门静脉血栓的超声动态观察诊断及分析(2)
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3 讨论
肝硬化代偿期和失代偿期门静脉系统血栓形成较少见，占0.6%～22.1%[2]。肝硬化患者自发形成PVT的病因尚不明确，可能与门静脉血流减慢，肝脏结构的改变，门静脉周围淋巴管炎和纤维化有关，也可能与肝脏合成功能降低，造成体内凝血因子及抗凝因子水平改变有关[3]。另有研究显示D-二聚体、门静脉宽度、血小板是肝硬化PVT形成的独立危险因素[4]。肝硬化PVT患者预后较差。
肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓发生率可达22.2%～37.5%[5]。门静脉高压断流术后，血小板(PLT)数量增高及功能异常、血液高凝状态、门静脉系统血管壁的病理改变是PVT形成的重要原因[6]。主要可归纳为下列几方面：①脾切除术后血小板数量增多和功能异常。刘或等报道，血小板峰值>300×109/L是PVT形成的危险因素。②脾切除术后血液高凝状态。④手术前后长时间大剂量联合应用多种止血药物。③脾切除术后残留脾静脉盲端扩张，血流缓慢，在高凝状态下易形成血栓，此血栓可逐渐扩展延伸至门静脉主干或肠系膜上静脉。⑤术中操作粗暴，对脾静脉反复挤压、揉搓导致脾静脉内膜损伤或脾静脉撕裂，是血栓形成的病理基础[7]。
PVT急性期可引起上消化道出血，如侵犯肠系膜静脉，则可出现腹泻、血便、腹膜炎或肠麻痹性肠梗阻等。肠系膜上静脉血栓还可造成小肠淤血性肠坏死，病死率极高。慢性者可出现门静脉高压的一系列表现。较小的血栓形成有较高的死亡率，可达50%[8]。而部分PVT形成后往往由于发病较缓，患者临床症状较轻而为临床疏忽。由于起病隐匿，部分患者等到出现其他症状发现血栓时，血栓已出现不同程度的机化，给内科溶栓和外科处理均带来困难。本组病例均为患者常规检查时发现，1例在其他医院漏诊一次。因而早期而有效的诊断对及早采取治疗措施、降低死亡率有很大帮助。
对发现门静脉血栓的病例进行彩色多普勒超声动态观察，可多切面多方位扫查，充分显示血管的各个层面，清楚显示血栓累及的范围，包括脾静脉和肠系膜上静脉的血栓等；对血管的走行、分布，血栓的范围、大小及回声强度提供详细资料，并根据血栓回声强度判断血栓时间长短，能敏感地显示由于门静脉血栓形成所引起的血流动力学变化。在一定程度上指导临床治疗，根据PVT的分型采取不同的治疗方案。并对临床疗效作动态观察。部分PVT可出现侧支形成，使超声检查出现假阴性，动态观察可减少假阴性。本组病例治疗后在动态观察过程中，门静脉血栓逐渐减小直至消失，部分病例血栓回声强度由低回声渐趋于中等回声，与血栓时间长短有关；门静脉血流状态及部分增宽的门静脉内径也逐渐恢复正常。治疗及动态观察效果满意。
门静脉血栓的观察中还应与门静脉癌栓相鉴别。门静脉癌栓彩流较丰富，常探及离肝的动脉或动-静脉瘘频谱，并常伴有原发病灶，动态观察中不会缩小或消失。
因此，在肝硬化及肝硬化门静脉高压脾切除术后，除常规检查常见并发症外，同时还应详细探查门静脉系统及有无血栓的存在。在这类患者中早期诊断和及时有效的恢复门静脉血流至关重要。对出现门静脉血栓的患者，进行超声动态观察诊断及临床治疗效果对比分析，简单、无创、效果好，值得应用。
[参考文献]
[1] 李常青.门静脉高压症的微创治疗[J].实用医学杂志.2010,26(7):1090.
[2] 范铁燕,程留芳.肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成诸多因素分析[J].中国医师杂志,2007,7(7):913.
[3] 姚戈兵,鲁建国.门静脉血栓的发病机制及诊治[J].肝胆外科杂志,2009, 4(2):151.
[4] 郑盛,严晓会,刘海,等.肝硬化患者门静脉血栓形成危险因素的Logistic回归分析[J].肝脏,2009,14(6):448.
[5] 范铁燕,程留芳.肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成诸多因素分析[J].中国医师杂志,2007,7(7):913.
[6] 马景峰,董弘,司永红.断流术后门静脉血栓形成相关因素分析和治疗[J] ......
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