儿童自发性蛛网膜下腔出血临床特点
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[摘要] 目的：探讨儿童自发性蛛网膜下腔出血的临床特点。方法：回顾性分析笔者所在医院2005年4月～2010年5月收治入院的儿童自发性蛛网膜下腔出血患者42例的临床资料。结果：38.10%的患儿为维生素K1缺乏所致。动静脉畸形为21.43%，血小板减少性紫癜为11.90%，颅内感染为9.52%，颅内肿瘤为7.14%。以继发性蛛网膜下腔出血为主，占总数的88.1%，男女比例为1.37∶1。死亡率25.7%。结论：儿童以继发性蛛网膜下腔出血为主。常见原因为维生素K1缺乏所致，其次为动静脉畸形。新生儿SAH的CT表现可分为Ⅲ型，在一定程度上反映了SAH的出血量、出血原因、病情轻重和预后情况，CT对新生儿SAH定性、定位、定量诊断有重要意义。
[关键词] 儿童；蛛网膜下腔出血
[中图分类号] R743.35[文献标识码] B [文章编号] 1673-7210(2011)07(b)-214-02
蛛网膜下腔出血(SAH)是一种常见的脑血管疾病，儿童相对少见。儿童出现SAH，大多是有先天器质性病变，如动脉瘤或脑血管畸形等。在跑步、跳跃、追赶玩耍、用力大便、打喷嚏、哭闹或咳嗽时，会使颅内血管内压力突然增加，因而可能使畸形的脑血管破裂，即发生脑溢血。儿童突然出现莫明其妙的头痛、呕吐和抽搐症状。若一次出血量较多，往往会危及患儿生命。本研究主要讨论自发性SAH。
1资料与方法
1.1一般资料
笔者所在医院2005年4月～2010年5月收治入院的儿童自发性SAH患者42例，所有病例均经临床、腰穿CSF检查及头颅CT检查确诊为SAH。男24例(57.1%)，女18例(42.9%)，男∶女＝1.33∶1。地区分布：来自笔者所在医院产科的患儿19例(45.24%)，其他医院16例(38.09%)，家中出生7例(16.67%)；胎龄：早产儿5例(11.90%)，足月儿33例(78.57%)，过期产儿4例(9.52%)。出生体重：低出生体重儿6例(14.29%)，正常体重儿34例(80.95%)，巨大儿2例(4.76%)。
1.2 治疗方法
本组42例患儿入院后均给予止血和降低颅压治疗，进一步明确诊断后，根据不同的病因给予不同的治疗。维生素K1缺乏患儿静点维生素K1，有较大脑内血肿的患儿做脑内血肿钻孔穿刺引流；9例AVM患儿中5例做了手术治疗，4例做了γ-刀治疗。血小板性紫癜及颅内感染患儿均行内科治疗后治愈，颅内肿瘤及白血病患儿化疗无效死亡，脑面血管瘤病及烟雾病患儿蛛网膜下腔出血治愈后，未做进一步的治疗。
1.3 统计学处理
本研究中数据采用描述法分析。
2 结果
2.1 治疗及转归
本组42例患儿入院后均给予止血和降低颅压治疗，进一步明确诊断后，根据不同的病因给予不同的治疗。维生素K1缺乏患儿静点维生素K1，有较大脑内血肿的患儿做脑内血肿钻孔穿刺引流，16例维生素K1缺乏患儿死亡3例；9例AVM患儿中5例做了手术治疗，其中1例术后死亡，4例做了γ-刀治疗效果良好。5例血小板性紫癜及4例颅内感染患儿均治愈，3例颅内肿瘤及2例白血病患儿死亡，2例脑面血管瘤病及1例烟雾病患儿蛛网膜下腔出血治愈后，未做进一步的治疗。42例患儿死亡9例，死亡率21.43%。见表1。
表142例自发性蛛网膜下腔出血患儿病因分析
2.2影像学分析
多为散在分布的低密度灶，CT值14～26 Hu，边界模糊不清，无占位效应，脑室部分变狭窄，少数完全闭塞，中线一般不移位，常伴有脑实质、脑室或蛛网膜下腔出血。当有脑实质出血时中线可出现部分偏移。见图1、2。
3 讨论
原发性蛛网膜下腔出血是指非外伤性原因所致的颅底或脑表面血管破裂，大量血液直接流入蛛网膜下腔；而继发性者是由于脑出血后，血流穿破脑组织而蔓延至脑室及蛛网膜下腔所致。小儿蛛网膜下腔出血比成人少见。因动脉瘤、动静脉畸形等血管异常所致者以6岁以上年长儿较多见，且有随年龄增长而逐渐增多的趋势。
引发小儿SAH的原因很多，如本组病例中有维生素K1缺乏、动静脉畸形、脑底异常血管网病、脑面血管瘤病、血液病、脑肿瘤、颅内感染等。新生儿和婴儿期的出血主要是由凝血障碍所致(如维生素K1缺乏症)，年长儿的发病更多见于AVM。AVM是指胚胎时期发育异常的血管团，异常血管团破裂造成SAH。AVM位于幕上者占90%[1]。脑动脉瘤(AN)在小儿较少见，在成人则占SAH病因第1位[2]。AN 90%以上分布在脑底动脉环附近，由于动脉分叉部血管内弹力层与肌层发育不良或先天缺陷在血液涡流的冲击下形成AN，随着年龄的增长，AN有增多和增大的趋势，瘤体大者易出血，本组患儿中未见AN破裂出血者。另一个特点是儿童的SAH多为继发性，即由脑内或其他地方出血流入蛛网膜下腔。本组42例患儿中，有37例为继发性，占总数的88.1%，多为脑内出血或脑内肿瘤出血，破入蛛网膜下腔。因此，颅内高压的症状较成人表现的更为突出。本组患儿中迟发性脑血管痉挛的症状少见。所有患儿复查CT均未见脑梗死的发生，2例出现再出血，而成人脑血管痉挛的发生率为40%，再出血的发生率20%～30%[3]。
随着科技的发展，SAH的诊断和治疗已取得长足的进步。MRI和DSA对SAH的病因诊断最为准确。目前治疗的方式也多种多样，如CSF置换疗法，手术切除畸形血管，γ-刀治疗以及脑血管介入治疗等。有理由相信，在不久的将来，儿童SAH的诊断和治疗水平将会有更大的提高。儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均每小时20 ml，从解剖学上看脑脊液通路上任何部位狭窄或阻塞都可以产生脑脊液[4]。从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液形成与吸收失衡，使脑脊液增多。颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，脑室壁及脑表面压力增高，脑室或蛛网膜下腔进行性扩大。蛛网膜下腔出血是形成脑积水的重要原因，蛛网膜下腔出血后继而发生闭塞性蛛网膜炎，引发蛛网膜对脑脊液的吸收障碍。脑室出血患儿血液随脑脊液循环至蛛网膜下腔，同样形成交通性脑积水，同时凝血块和破碎组织阻塞脑室系统发生梗阻性脑积水。本组蛛网膜下腔出血患儿中，出现脑积水的发生率为23.6%，比文献报道的25%～70%低，其中交通性脑积水为80.9%，梗阻性脑积水为19.1%，71%的患儿通过非手术治疗病情能够得到控制。根据随访观察，非手术治疗的患儿随着年龄的增长病情逐渐好转。
根据上述临床资料分析，蛛网膜下腔出血后患儿发生脑积水的比率较成人低，经非手术治疗的效果明显要好于成人，而且随着患儿年龄的增长，病情趋向好转。究其原因，笔者认为：儿童的脑发育还在进行中，脑组织体积不断增大，脑表面扩大，随着闭塞性蛛网膜炎的消退，闭塞的蛛网膜有可能重新开放，部分消除了脑脊液的吸收障碍。随着脑表面的扩大，蛛网膜下腔增大有可能建立新的脑脊液循环通路，改善了脑积水。随着科学技术的不断发展，治疗脑积水的方法越来越多 ......
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