急性心肌梗死溶栓治疗前后YKL-40的变化及意义(2)
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1 资料与方法
1.1 一般资料
将2008年12月～2010年6月血液标本来源于我院住院及门诊病例分为三组，第一组ST段抬高心肌梗死符合溶栓条件并溶栓再通患者17例(ST段抬高心肌梗死组)，年龄41～75岁，平均60.3岁，男10例，女7例；第二组非ST段抬高心肌梗死患者18例(非ST段抬高心肌梗死组)，年龄39～77岁，平均61.1岁，男12例，女6例；第三组门诊健康体检者20例(健康体检组)，年龄32～80岁，平均63.4岁，男11例，女9例。健康体检者和心肌梗死患者均否认有肝病、哮喘及关节炎病史。
1.2 方法
抽取入选者入院后安静状态下静脉血标本3～5 ml，ST段抬高心肌梗死患者抽取溶栓后1个月的静脉血3～5 ml，保存于非抗凝管内。常温下血液凝固至少30 min，不超过3 h(不加抗凝剂)，3 000 r/min，离心10 min，分离血清，-20℃储藏备用。所有血清标本避免溶血和反复冻融。采用YKL-40 ELA试剂盒测定血清中YKL-40浓度。根据说明书向酶标包被微孔中准确加入50 μl稀释5倍的标准品或样品，37℃温育30 min，加入酶标试剂50 μl，37℃温育30 min，若标本中有抗原即与抗体结合，未结合的酶标试剂则被洗去；加入显色剂，37℃避光显色10 min，加入终止液后，在450 nm测其吸光度，根据标准品浓度与吸光度之间关系的绘制标准曲线，算出回归方程，然后根据所测血清标本的吸光度求出其中的YKL-40浓度。
1.3 统计学方法
数据以均数±标准差(x±s)表示。采用单因素方差分析(one-way ANOVA)、LSD法(least-significance difference，最显著差异法)及配对t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组血清YKL-40水平的比较
血清YKL-40水平健康体检组[(97.30±36.04)μg/L(53.2～199.05 μg/L)]与非ST段抬高心肌梗死组[(124.30±41.12)μg/L(67.5～224.8 μg/L)]比较，差异有统计学意义(P<0.05)；健康体检组与ST段抬高心肌梗死组溶栓前[(157.56±52.35)μg/L(75.02～558.04 μg/L)]比较，差异有统计学意义(P<0.05)；非ST段抬高心肌梗死组与ST段抬高心肌梗死组溶栓前比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 溶栓再通前后YKL-40水平的比较
ST段抬高心肌梗死组溶栓前与溶栓再通1个月后采用配对t检验比较，差异有统计学意义(t=5.959，P<0.05)；溶栓再通后YKL-40水平[(106.45±39.22) μg/L(64.13～159.24 μg/L)]与健康体检组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表1 健康体检组、非ST段抬高心肌梗死组、ST段抬高心肌梗死组
溶栓前血清中YKL-40的平均水平比较
注：与健康体检组比较，*P<0.05，△P<0.05；与非ST段抬高心肌梗死组比较，#P<0.05
3 讨论
急性心肌梗死是危害人类健康和生命的严重疾病，有数据显示本病正在逐年增多[3]。根据心电图可以分为非ST段抬高的急性心肌梗死和ST段抬高的急性心肌梗死。非ST段抬高的急性心肌梗死冠脉血栓常为含血小板较多，可自溶而形成不完全性闭塞，首选抗血小板治疗，而ST段抬高的急性心肌梗死冠脉血栓常为含有较多纤维蛋白和大量红细胞，首选溶栓治疗。目前很多研究表明炎症在心肌梗死以及其他动脉粥样硬化(AS)相关疾病的发生、发展中发挥重要作用[4]。越来越多的研究表明，炎症细胞的大量激活、斑块内局部炎症浸润以及全身炎症介质水平升高、粥样斑块破裂、继发血栓形成等因素共同参与和决定了粥样硬化乃至急性心肌梗死的发生和发展[5]。最近发现了一种新的血清炎症标志物YKL-40。在中幼粒细胞和晚幼粒细胞中合成后储存在成熟的中性粒细胞颗粒中。中性粒细胞破坏和激活时通过胞吐方式释放出来。由于这种局部分泌方式，YKL-40的浓度可以急速上升，本次研究是想通过检测急性心肌梗死患者和健康者血清YKL-40水平，ST段抬高心肌梗死和非ST段心肌梗死患者YKL-40水平，ST段抬高心肌梗死溶栓再通前后YKL-40水平，探讨YKL-40 与两种类型心肌梗死的相关性及YKL-40与治疗效果的关系。
YKL-40即人类软骨糖蛋白-39，又称MMP-2，属于MMPs家族，该家族为锌依赖性内肽酶，能降解细胞基质，目前发现的已有20多种。体外研究表明，YKL-40在正常人的单核细胞中不表达，但在人巨噬细胞的分化晚期或PMA(佛波醇十四烷醋酸盐)诱导单核细胞或人单核细胞系THP-1时高表达[6]。体内研究提示，有多种巨噬细胞表达YKL-40，包括炎性滑膜来源的巨噬细胞、动脉粥样硬化斑块上的巨噬细胞以及肺部类肉瘤来源的巨噬细胞和小细胞肺癌癌周的巨噬细胞等[7-8]。Wang等[8]的研究认为在急性ST段抬高心肌梗死患者YKL-40水平较对照组升高7倍，陈旧心肌梗死患者YKL-40水平较对照组升高4倍，由此说明YKL-40不只在斑块不稳定性的急性炎症期起作用，还在心肌梗死恢复期持续发挥作用。NΦjgaard等[9]研究表明冠心病患者入院24 h内血清YKL-40水平的最高值出现在ST段抬高心肌梗死的溶栓患者，明显高于非ST段抬高心肌梗死的和稳定性冠脉疾病患者，该研究发现接受溶栓治疗的心肌梗死患者血清YKL-40和心肌酶的释放没有相关性，血清YKL-40水平在急性心肌梗死后持续下降。循环中YKL-40水平升高与粥样硬化斑块中活化的巨噬细胞和炎症反应增多有关，今后需要进一步寻找YKL-40释放的机制，探讨YKL-40作为急慢性冠脉疾病的临床指标的有效性。
本研究发现，ST段抬高心肌梗死患者及非ST段抬高心肌梗死患者血清中YKL-40水平显著高于正常对照组，提示YKL-40可作为急性心肌梗死诊断的参考，YKL-40作为诊断急性心肌梗死新的血清学标志物具有一定的临床价值 ......
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