C-反应蛋白与肌钙蛋白I在急性冠状动脉综合征中检测的临床意义研究(2)
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参见附件(3212KB，3页)。
1.4 统计学方法
采用SPSS 10.0统计软件进行统计学处理。计量资料数据以(x±s)表示，两组均数比较用t检验，多组间均数比较用方差分析。计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。同时对血清CRP和cTnI的含量的高低与心脏事件发生率进行相关性分析。
2 结果
2.1 血清CRP和cTnI的含量比较
将各组患者的血清CRP和cTnI的含量进行比较，结果表明在患者发病6～8 h，AMI组患者血清CRP和cTnI的含量明显高于其他各组，且差异具有统计学意义(P<0.05)；UAP组患者血清CRP和cTnI的含量明显高于SAP组和健康对照组，且差异具有统计学意义(P<0.05)；SAP组患者血清CRP和cTnI的含量略高于健康组患者，但差异不具有统计学意义(P>0.05)。见表1。cTnI的检测结果为AMI组24例患者均为阳性；UAP组31例患者有8例为阳性；SAP组患者34均为阴性；健康对照组患者中有2例为假阳性。
表1 各组患者血清CRP和cTnI的含量的比较(x±s)
注：与AMI组比较，aP<0.05；与UAP组比较，bP<0.05；与SAP组比较，cP>0.05
2.2 血清CRP和cTnI含量的高低与心脏事件发生率关系
通过记录每例患者住院期间以及随访期间发生的所有心脏事件，共有16例ACS患者发生心脏事件，其中，心源性猝死6例，心源性休克4例，急性心功能衰竭2例，再次心肌梗死2例，房室传导阻滞1例，严重心率失常1例。将发生心脏事件的患者与未发生心脏事件的患者血清CRP和cTnI的含量进行比较发现，发生心脏事件的患者血清CRP和cTnI的含量明显高于未发生心脏事件的患者，且差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 ACS患者中发生与未发生心脏事件的
血清CRP和cTnI的含量比较(x±s)
注：与发生心脏事件组比较，aP<0.05
3 讨论
ACS是医院心血管内科的常见急性病，通过研究发现，炎症的发生发展对于ACS的发病起关键性作用。其主要发病过程为冠状动脉中出现粥样斑块的不稳定性损伤，如破裂、表面破损、出现裂纹等。粥样斑块的损伤继发血管出血甚至血栓的形成，造成冠状动脉的部分或完全堵塞。轻微的冠状动脉狭窄并不足以导致ACS的发病，由于冠状动脉粥样斑块的破裂造成的血栓堵塞动脉是造成ACS发病的最主要因素[2]，而局部的炎症细胞浸润或者全身性的炎症又是造成冠状动脉粥样斑块破裂的主要原因[3-4]，因此，炎症的发生发展对于ACS的发病起着关键性作用。CRP是炎症反应发生的急性时相蛋白，可在炎症发生时明显含量增高。cTnI为心肌特异性抗原，心肌梗死发生可促进其血清含量水平的增高。CRP作为最具有标志性的炎症因子[5]，其单独的含量变化对于冠状动脉疾病的诊断具有一定的意义，但仍有不确定性因素。
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病，也是危害人类健康的常见病。AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，官腔狭窄，并引起一系列继发性病变[6]。AS是一种慢性疾病，炎症在其发展的各个阶段均有出现，并分别起着不同的作用。CRP的浓度也长期处于异常的状态，便于检测与诊断。CRP升高与炎症的活动相关并与动脉硬化斑块的稳定状态相关，可反映斑块的稳定状态并可预测斑块的预后[7]。CRP参与不稳定斑块的形成可能是通过多种不同的机制，一种为诱导单核细胞表达组织因子激活外源性的凝血过程[8]；另一种为通过经典的补体激活途径，促进炎症介质的释放，吞噬细胞与粘附因子的作用。本文结果显示CRP的血清含量高低顺序为AMI组>UAP组>SAP组。cTnI仅存于与心肌细胞中，具有显著的特异性，心肌细胞坏死后可释放入血，提高血清中cTnI的含量，因此cTnI工具是诊断心肌死亡的最特异的指标。通过不同时段的cTnI含量检测发现，ACS发病的6～8 h内cTnI血清含量不断升高，最高峰持续12～18 h后开始下降，几天以后cTnI含量才恢复正常[9]。本文调查结果显示，cTnI检测结果，AMI组24例患者均为阳性；UAP组31例患者中8例为阳性；SAP组34例患者均为阴性；健康对照组患者中有2例为假阳性。
总之，CRP和cTnI在AMI、UAP和SAP的诊断和预后评估中各有不同的优点[10-11]，但在检测中健康对照组易出现假阳性结果，如本文30患者中出现2例假阳性。在联合检测中，AMI组和UAP组患者的血清CRP和cTnI的含量明显高于健康对照组的含量，且差异具有统计学意义(P<0.05)。通过不同的指标联合检测使诊断更具有说服力。因此CRP与cTnI联合检测在ACS的诊断及预后评估中具有更重要的临床意义。
[参考文献]
[1]Calabro P, Willerson JT, Yeh ET. Inflammatory cytokines stimulated C-reactive protein production by human coronary artery smooth muscle cells [J]. Circulation,2003,108(16):1930-1932.
[2]Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes[J]. N Engl J Med,1992,326:242-250.
[3]Maseri A. Inflammation atherosclerosis and ischemic events: exploring the hidden side of the moon [J] ......
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