室壁局部功能测定对靶剂量培哚普利联合美托洛尔治疗急性心肌梗死合并心功能不全疗效评价(2)
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1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年10月～2010年6月在我院住院并确诊的AMI合并左心功能不全患者，共46例，其诊断符合ACC/AHA 1999年修订的AMI治疗指南标准且LVEF≤40%，随机分为两组。对照组23例，男14例，女9例，年龄54～79岁，平均(63.3±18.2)岁。治疗组23例，男13例，女10例，年龄52～78岁，平均(64.8±19.5)岁。排除标准：心率<55次/min，收缩压<90 mm Hg，心房颤动、Ⅱ度及Ⅱ度以上房室传导阻滞、肾功能不全，及使用培哚普利过程中出现顽固咳嗽等患者。
1.2 仪器与方法
1.2.1 仪器美国Philips公司生产的Philips IE33型实时三维心脏超声诊断仪。配有二维S5-1探头，频率为1.0～5.0 MHz；实时三维X3-1探头，频率为1.0～3.0 MHz；换能器晶片呈矩阵排列。本机具有实时三维在机QLAB 3DQ Advanced定量分析软件程序，可进行容积定量分析。RT-3DE检查：启用实时三维X3-1探头，受检者取左侧卧位。连接心电图同步记录Ⅱ导心电图，将X3-1矩阵探头置于心尖部，在心尖四腔观方位上仔细调整探头声束方向，得到理想的左室图像后，嘱患者屏气，启动全容积显像模式，经心电图触发，收集4个相邻的15°×60°的块状立体图像，形成60°×60°的宽角金字塔样全容积成像三维数据库，将采集好的全容积动态三维数据存人硬盘，待机后进行定量分析。通过QLAB 3DQ Advanced定量分析程序，仪器自动描绘出动态三维心内膜轮廓，显示左室容积-时间曲线。若仪器描绘的心内膜与实际吻合不佳，手动逐帧做局部调整，使其达到最佳吻合。通过左室容积-时间曲线可得出 RLVEF、REDV、RESV、REF-TC值。
1.2.2 方法所有患者均接受AMI的常规治疗，包括阿司匹林和(或)氯吡格雷、硝酸酯类、常规剂量的美托洛尔(商品名：倍他乐克，12.5～25 mg，每日2 次)、培哚普利(商品名：雅施达 2～4 mg，每日1次)、溶栓治疗或PCI等；治疗组在此基础上给予靶剂量的培哚普利，起始剂量为2 mg/d，根据血压情况逐渐加量，靶剂量为8 mg/d；如患者无严重心力衰竭则同时加用琥珀酸美托洛尔，起始量为12.5 mg，2次/d口服，15～30 d后根据病情及患者耐受程度每1～2周逐渐增加剂量，靶剂量为200 mg/d[2]。如患者有较严重心力衰竭则在心功能相对稳定后加用琥珀酸美托洛尔，方案同前。患者住院治疗3周左右调整用药，出院后前3个月每半个月门诊复查1次，以后每月随诊1次，维持治疗半年以上。
观察患者治疗中的症状、心率、血压，并根据心率、血压调整培哚普利及美托洛尔的剂量，使收缩压维持在90 mm Hg以上，静息心率>55次/min。治疗6个月后复查心脏超声，测量方法及数据同前。
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件统计，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，治疗前后比较用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1治疗前后LVEF值比较
治疗前两组间LVEF值差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组LVEF值与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)，治疗6个月后治疗组LVEF值与对照组相比，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。
2.2 治疗前后基底段各运动异常节段、运动正常节段及其REF比较
见表2。
2.3 治疗前后中间段各运动异常节段、运动正常节段及其REF比较
见表3。
2.4 治疗前后心尖段各运动异常节段、运动正常节段及其REF比较
见表4。
治疗组(23例)治疗前共检出心肌运动异常节段143 个，正常节段共225个，治疗后共检出心肌运动异常节段84 个，正常节段共284 个；对照组(23)治疗前共检出心肌运动异常节段149 个，正常节段共219 个，治疗后共检出心肌运动异常节段110 个，正常节段共258 个；与对应运动正常节段比较，梗死节段REF明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组梗死节段REF均较治疗前有改善，差异有统计学意义(P<0.05)，其中治疗组REF治疗后前壁及间壁改善与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。
2.5 不良反应
治疗过程中出现2例Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，未予停药，用药前后血常规、电解质、肝功能、肾功能及血糖差异均无统计学意义(P>0.05)。
3讨论
AMI是临床常见疾病，是冠心病死亡的主要原因之一 ，严重威胁患者生命，AMI的病理生理学主要有心脏收缩功能损害、舒张功能损害、血流动力学的改变、病理性心室结构改变等。有研究表明，在AMI早期，最早出现的异常是室壁节段性运动不良，随后于梗死后数小时内出现左室重构(LVRM)，其主要表现为梗死区变薄和膨出以及非梗死区的代偿性肥厚，其重构过程持续较长时间。其中神经激素-细胞因子系统的激活对心脏重塑起着重要的促进作用，此外心肌损伤的加重又进一步激活神经激素-细胞因子，形成恶性循环[3]，大量资料证实，心肌梗死后应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张，对某些心肌梗死后的患者有价值。因此早期应用ACEI类药物防止和延缓心肌重塑的发展是AMI恢复期治疗的重点之一。ACEI有抑制心肌组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)的作用，使ATⅠ生成ATⅡ减少，又可抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平和神经内分泌作用，逆转左室肥厚和重塑，能提高运动耐量，改善生活质量[4]。
培哚普利抑制ACEI的转化，抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素水平，扩张外周动脉和静脉系统，降低心脏前后负荷，抑制RAS，防止心室重塑，改善心肌舒张功能，从而提高左室容积贮备[5]；培哚普利还能通过增加心肌细胞线粒体内钙离子复位，提高心肌细胞收缩力，使下调的β受体密度上升，同时不增加心室率，从而减少了心肌工作耗氧量，患者心肌贮备功能得以改善，增强耐缺氧能力[13]。
欧洲心脏病学会(ESC)指南[6]示，β受体阻滞剂能够改善心力衰竭的心脏功能，美托洛尔作为β受体阻滞剂，具有高度的β1受体选择性，无内在拟交感活性，具有膜稳定性，降低自律性和抑制触发活动，长期应用具有抗心肌重构的作用。已有大量研究证明，心肌梗死后应用β受体阻滞剂可明显降低心肌梗死后病残率及死亡率，早用得益多而且可长期有益 ......
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