阿卡波糖治疗稳定性心绞痛合并糖耐量异常的临床观察(2)
1.4 观察指标
每3～6个月测定患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、血压、肝肾功能，心绞痛发作次数及持续时间，心电图变化，必要时做24 h动态心电监护，心脏彩超。观察不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死和糖尿病的发生率，并对其进行相关的治疗。
1.5 疗效评定标准
①心绞痛的临床改善情况，显效：心绞痛发作次数减少80%以上，症状消失，心电图恢复正常；有效：心绞痛发作次数减少50%～80%，持续时间缩短，症状减轻，缺血性心电图较前有所恢复，但未至正常；无效：心绞痛发作次数减少50%以下，缺血心电图无变化。②不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死的发生率按照中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会推荐的相应的诊断标准。糖尿病的诊断符合美国糖尿病学会(ADA)和中华医学会糖尿病分会(CDS)的诊断标准。
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1.6 统计学方法
所有数据均使用 SPSS 11.5统计软件处理，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心绞痛的临床改善情况
治疗组：显效26例(40.6%)，有效30例(46.8%)，无效6例(9.3%)，加重2例(3.1%)，总有效率为87.5%。对照组：显效18例(28.1%)，有效28例(43.7%)，无效11例(17.1%)，加重7例(10.9%)，总有效率为71.8%。两组患者治疗3～4年后，治疗组临床疗效优于对照组，两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 心电图变化比较
治疗组：显效26例(40.6%)，有效28例(43.7%)，无效8例(12.5%)，加重2例(3.1%)，总有效率为84.3%。对照组：显效19例(26.5%)，有效20例(29.0%)，无效11例(44.0%)，加重14例(6.0%)，总有效率为60.9%。两组患者治疗3~4年后，治疗组心电图的改善优于对照组，两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
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2.3 心血管事件及糖尿病的发生情况
治疗组在治疗过程中，共发生不稳定性心绞痛11例(17.1%)，心肌梗死10例(15.6%)，心力衰竭2例(3%)，心源性猝死1例(1.5%)，糖尿病2例(3%)，而对照组发生不稳定性心绞痛18例(28.1%)，心肌梗死20例(31.2%)，心力衰竭6例(9.3%)，心源性猝死4例(6.2%)，糖尿病8例(12.5%)。两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 不良反应
治疗组发生消化道副作用：胃肠胀满，消化不良，对症处理后症状缓解。对照组没有出现不良反应。
3 讨论
IGT是指患者的血糖介于正常人血糖值与糖尿病患者血糖值之间的一种中间状态。WHO诊断标准为口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h测血浆葡萄糖在7.8～11.0 mmol/L之间，是反映餐后血糖状态介于正常人与糖尿病患者餐后血糖值之间。IGT不仅是糖尿病的高发人群，而且是引起心血管疾病发生的一个危险因素[3]。现在多项研究证实，大血管病变在IGT阶段就已存在。IGT对心血管的损害机制尚未完全明了。目前认为可能与以下机制有关：① 高血糖生成的AGFs、高胰岛素血症、高脂血症、脂质过氧化导致血管内皮功能受损，启动或加速动脉粥样硬化的发生；②高血糖时血红蛋白与之结合成糖基血红蛋白，其输氧功能下降，尤其是葡萄糖酵解2，3-DPG下降，氧分离更困难，导致组织缺氧，同时，高血糖还通过醛糖还原酶生成较多山梨醇，刺激动脉平滑肌细胞及成纤维细胞增生，可导致动脉壁硬化；③心肌细胞内有大量糖原和糖蛋白沉积，导致心肌细胞功能障碍[4]。
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阿卡波糖为α-葡萄糖甘酶抑制剂，能够延缓肠道葡萄糖的吸收，有效降低餐后高血糖、餐后高胰岛素和血HbA1c水平，减少葡萄糖对心血管的的毒副作用，阿卡波糖还可以降低IGT人群对胰岛素的抵抗。单独使用无低血糖发生的危险，同时由于此类药物基本不吸收入血，安全性较好。通过阿卡波糖干预餐后血糖，可显著降低心肌梗死的危险性达91%[5]。研究表明，通过阿卡波糖对IGT的直接影响，使心肌梗死危险性降低64%，心血管事件危险下降35%[6]。提示对IGT干预越早，对降低心血管事件的危险性越有利。为此笔者对冠心病稳定性心绞痛合并IGT患者进行为期3～4年的阿卡波糖治疗观察，结果显示：治疗组心绞痛临床疗效(总有效率为87.5%)优于对照组(总有效率为71.8%)，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组心电图的改善(总有效率为84.3%)优于对照组(总有效率为60.9%)，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死和糖尿病的发生率分别为17.1%、15.6%、3.0%、1.5%、3.0%，对照组分别为28.1%、31.2%、9.3%、6.2%、12.5%，治疗组明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。
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本研究提示，对冠心病患者及早检出IGT患者，并及早进行阿卡波糖治疗，可显著降低心血管事件的发生，降低IGT向糖尿病的转化率。
[参考文献]
[1]胡大一,潘长玉.中国住院冠心病患者糖代谢异常研究——中国心脏调查[J].中华内分泌代谢杂志,2006,22(1):7-10.
[2]冯庚,郭志红.急性冠脉综合症的诱发原因和危险因素[J].中国全科医学,2005,8(18):1557-1558.
[3]杨文英,林丽香,齐令吾,等.阿卡波糖和二甲双胍对IGT人群,糖尿病预效果——多中心3年前瞻性观察[J].中华内分泌代谢杂志,2001,17(3):131-134.
[4]廖二元,超楚生.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2003:1576-1578.
, http://www.100md.com
[5]Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial [J]. Lancet,2002, 359:2072-2077.
[6]Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T, et al. Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients: meta-analysis of seven long-term studies [J]. European Heart Journal,2004,25:10-16.
(收稿日期：2011-03-21), http://www.100md.com(王 靖 孙文仿 国 玉)
每3～6个月测定患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、血压、肝肾功能，心绞痛发作次数及持续时间，心电图变化，必要时做24 h动态心电监护，心脏彩超。观察不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死和糖尿病的发生率，并对其进行相关的治疗。
1.5 疗效评定标准
①心绞痛的临床改善情况，显效：心绞痛发作次数减少80%以上，症状消失，心电图恢复正常；有效：心绞痛发作次数减少50%～80%，持续时间缩短，症状减轻，缺血性心电图较前有所恢复，但未至正常；无效：心绞痛发作次数减少50%以下，缺血心电图无变化。②不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死的发生率按照中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会推荐的相应的诊断标准。糖尿病的诊断符合美国糖尿病学会(ADA)和中华医学会糖尿病分会(CDS)的诊断标准。
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1.6 统计学方法
所有数据均使用 SPSS 11.5统计软件处理，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心绞痛的临床改善情况
治疗组：显效26例(40.6%)，有效30例(46.8%)，无效6例(9.3%)，加重2例(3.1%)，总有效率为87.5%。对照组：显效18例(28.1%)，有效28例(43.7%)，无效11例(17.1%)，加重7例(10.9%)，总有效率为71.8%。两组患者治疗3～4年后，治疗组临床疗效优于对照组，两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 心电图变化比较
治疗组：显效26例(40.6%)，有效28例(43.7%)，无效8例(12.5%)，加重2例(3.1%)，总有效率为84.3%。对照组：显效19例(26.5%)，有效20例(29.0%)，无效11例(44.0%)，加重14例(6.0%)，总有效率为60.9%。两组患者治疗3~4年后，治疗组心电图的改善优于对照组，两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
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2.3 心血管事件及糖尿病的发生情况
治疗组在治疗过程中，共发生不稳定性心绞痛11例(17.1%)，心肌梗死10例(15.6%)，心力衰竭2例(3%)，心源性猝死1例(1.5%)，糖尿病2例(3%)，而对照组发生不稳定性心绞痛18例(28.1%)，心肌梗死20例(31.2%)，心力衰竭6例(9.3%)，心源性猝死4例(6.2%)，糖尿病8例(12.5%)。两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 不良反应
治疗组发生消化道副作用：胃肠胀满，消化不良，对症处理后症状缓解。对照组没有出现不良反应。
3 讨论
IGT是指患者的血糖介于正常人血糖值与糖尿病患者血糖值之间的一种中间状态。WHO诊断标准为口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h测血浆葡萄糖在7.8～11.0 mmol/L之间，是反映餐后血糖状态介于正常人与糖尿病患者餐后血糖值之间。IGT不仅是糖尿病的高发人群，而且是引起心血管疾病发生的一个危险因素[3]。现在多项研究证实，大血管病变在IGT阶段就已存在。IGT对心血管的损害机制尚未完全明了。目前认为可能与以下机制有关：① 高血糖生成的AGFs、高胰岛素血症、高脂血症、脂质过氧化导致血管内皮功能受损，启动或加速动脉粥样硬化的发生；②高血糖时血红蛋白与之结合成糖基血红蛋白，其输氧功能下降，尤其是葡萄糖酵解2，3-DPG下降，氧分离更困难，导致组织缺氧，同时，高血糖还通过醛糖还原酶生成较多山梨醇，刺激动脉平滑肌细胞及成纤维细胞增生，可导致动脉壁硬化；③心肌细胞内有大量糖原和糖蛋白沉积，导致心肌细胞功能障碍[4]。
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阿卡波糖为α-葡萄糖甘酶抑制剂，能够延缓肠道葡萄糖的吸收，有效降低餐后高血糖、餐后高胰岛素和血HbA1c水平，减少葡萄糖对心血管的的毒副作用，阿卡波糖还可以降低IGT人群对胰岛素的抵抗。单独使用无低血糖发生的危险，同时由于此类药物基本不吸收入血，安全性较好。通过阿卡波糖干预餐后血糖，可显著降低心肌梗死的危险性达91%[5]。研究表明，通过阿卡波糖对IGT的直接影响，使心肌梗死危险性降低64%，心血管事件危险下降35%[6]。提示对IGT干预越早，对降低心血管事件的危险性越有利。为此笔者对冠心病稳定性心绞痛合并IGT患者进行为期3～4年的阿卡波糖治疗观察，结果显示：治疗组心绞痛临床疗效(总有效率为87.5%)优于对照组(总有效率为71.8%)，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组心电图的改善(总有效率为84.3%)优于对照组(总有效率为60.9%)，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死和糖尿病的发生率分别为17.1%、15.6%、3.0%、1.5%、3.0%，对照组分别为28.1%、31.2%、9.3%、6.2%、12.5%，治疗组明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。
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本研究提示，对冠心病患者及早检出IGT患者，并及早进行阿卡波糖治疗，可显著降低心血管事件的发生，降低IGT向糖尿病的转化率。
[参考文献]
[1]胡大一,潘长玉.中国住院冠心病患者糖代谢异常研究——中国心脏调查[J].中华内分泌代谢杂志,2006,22(1):7-10.
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[3]杨文英,林丽香,齐令吾,等.阿卡波糖和二甲双胍对IGT人群,糖尿病预效果——多中心3年前瞻性观察[J].中华内分泌代谢杂志,2001,17(3):131-134.
[4]廖二元,超楚生.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2003:1576-1578.
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[5]Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial [J]. Lancet,2002, 359:2072-2077.
[6]Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T, et al. Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients: meta-analysis of seven long-term studies [J]. European Heart Journal,2004,25:10-16.
(收稿日期：2011-03-21), http://www.100md.com(王 靖 孙文仿 国 玉)