氯吡格雷治疗急性心肌梗死的临床观察(2)
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1.4统计学方法
数据采用统计学软件SPSS 13.0进行处理，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，结果以率表示，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床情况及特征比较
见表1。从表1可以知，经治疗后，观察组心绞痛发生率、再发心肌梗死率、血管再通率、冠脉内血栓形成率显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，观察组心力衰竭发生率、出血率、脑梗死发生率、死亡率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。
表1两组临床临床情况及特征比较[n(%)]
3 讨论
急性心肌梗死(AMI)的主要病理生理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血小板(PLT)聚集并激活以致冠脉内血栓形成堵塞冠脉，引起心肌坏死，PLT在启动和扩大血栓形成过程中发挥重要作用[3]。溶栓疗法可以快速使梗死相关动脉开放，冠状动脉的再灌注，限制了梗死范围，减少了左心室功能失常，改善了生存率。合理的抗PLT治疗可以大幅地减少PLT活化和加速血栓溶解。氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗药，ADP受体在凝血过程中可以引起PLT激活和聚集，而氯吡格雷可以特异性阻断大部分的这种受体[4-5]。其活性代谢产物与PLT上低亲和力的ADP受体结合，可以阻止ADP介导的Ⅱb/Ⅲa受体激活和继发的纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合[6]。因为PLT不具有合成新的ADP受体的能力，所以氯吡格雷的阻断作用可存在于整个PLT的生命周期(大约10 d)，在PLT剩余的生存期阻断其聚集。故在溶栓早期给予抗血小板、抗凝治疗有助于持续溶栓效果，减少冠脉内残余血栓[7]，所以观察组的血管内血栓形成率低于对照组。心肌梗死后血栓内富含血小板，溶栓效果不太好，加用抗血小板药氯吡格雷后充分抑制了血小板聚集，开通的血管就不会像以前那样容易被堵塞，再梗死率就会降低。综上所述，氯吡格雷治疗心肌梗死是安全有效的。
[参考文献]
[1]王长华,胡大一.氯吡格雷在缺血性心脏病中的应用[J].心血管病学进展,2005,26(1):52-55.
[2]赵水平,胡大一.心血管诊疗指南解读[M].北京:人民卫生出版社,2004:88.
[3]Ellen CK, Judith AB, Cindy LG. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials [J]. Lancet,2006,367:579-588.
[4]范妮娜,张昕,李爱华 ......
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