乳果糖和益生菌制剂预防肝性脑病的临床疗效观察(2)
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采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理,计量资料比较用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组HE的患病情况
对照组中发生HE 19例,总发生率为55.9%(19/34),其中前驱期5例,昏迷前期6例,昏睡期5例,昏迷期3例。治疗组中发生HE 6例,总发生率为17.7%(6/34) ,明显低于对照组(P<0.01),且无昏睡期及昏迷期患者。
2.2 治疗前后血清TBIL、ALT、AST变化治
治疗结束后,两组ALT、AST 、TBIL均较治疗前明显下降,差异有高度统计学意义(P<0.01),但治疗组与对照组比较ALT、AST 、TBIL下降不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗前后TB、ALT、AST的变化比较(x±s)
注:与治疗前比较,★P<0.01,与对照组比较,▲P>0.05
2.3 两组治疗前后NH3、NCT、DS变化
治疗结束后,治疗组含量NH3显著下降,NCT 时间显著缩短,DST 评分显著增加(P<0.01),见表2。
表2 两组患者治疗前后NH3、NCT、DS的变化比较(x±s)
注:与对照组比较,★P<0.01
3 讨论
HE是各种重型肝病患者的常见并发症和致死原因。发病机制主要与血氨升高、支链氨基酸和芳香族氨基酸比例失调以及假性神经递质等因素有关[5],其中氨中毒学说被国内外学者广泛接受[6]。因此,去除诱因,减少肠道氨的生成和吸收,加速氨的转化,促进氨的排泄,是临床防治HE的主要措施。 肝硬化合并HE常有明显诱因存在,而上消化道出血是最常见的诱因,占44.6%[7]。失血可致肾前性氮质血症,使血氨增高;肠道积血经细菌和消化酶作用后,肠内产氨增多;另外,失血可致肝脏缺血及缺氧,肝损害进一步加重,易出现感染等并发症;而脑细胞缺氧降低了脑对氨毒的耐受性,因此上消化道出血易诱发HE[8]。而肝硬化患者上消化道出血后预防HE显得尤为重要。
乳果糖是一种合成的不吸收酸性双糖,在小肠不会被分解和吸收,在结肠被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸,使肠道的pH值降低,抑制肠道内产尿素酶的细菌生长,减少蛋白质的分解;乳果糖的渗透性腹泻作用使粪便在肠腔内停留时间缩短,不利于氨和其他有毒物质的生成和吸收,因而可用于预防及治疗各期肝性脑病[9-10]。培菲康是双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和肠球菌的三联活菌制剂,进入人体肠道后通过磷壁酸与肠黏膜上皮细胞紧密结合形成天然的肠道生物屏障,抑制致病菌生长繁殖,同时其代谢能降低肠内pH,并促进胺和NH3 转化为NH4+以及促进肠蠕动来加快肠道内毒素及血氨的排泄,从而降低血氨[11]。卜淑蕊等[12]通过动物研究发现培菲康能明显降低肝硬化大鼠的血氨和内毒素水平,从而减少导致肝性脑病发生的物质基础。
本研究结果发现乳果糖联合培菲康治疗肝硬化上消化道出血患者,能明显的降低血氨水平,缩短NCT时间,增加DST评分,明显降低HE发生率,减轻肝昏迷程度,提高患者生活质量,表明其能有效地预防肝硬化上消化道出血后HE的发生。两组治疗后肝功能明显改善,但两组差异无统计学意义。因此,对于慢性重症肝病患者,在护肝、降酶等综合治疗同时,加用乳果糖联合益生菌制剂口服,能有效预防HE发生, 并且能减轻患者的痛苦,提高生存质量,对改善预后非常有意义,乳果糖、益生菌制剂价格低廉,无明显不良反应,且临床依从性好,长期应用安全性较高;并为益生菌制剂治疗慢性肝病、肝硬化及预防肝性脑病提供了有力的证据,但需进一步扩大标本量观察远期疗效。
[参考文献]
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[4]梁扩寰.肝脏病学[M].北京:人民卫生出版社,1995:668.
[5]Juan C, Guillen Q, Juan M, et al. Diagnostic methods in hepatic encephalopathy [J]. Clin Chim Acta,2006,365(1/2):1-8.
[6]Roger F,Butterworth RF ......
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