脑出血合并神经源性肺水肿的相关危险因素研究(2)
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2 结果
2.1 两组各指标比较
两组性别、年龄、GCS评分、hs-CRP比较，差异无统计学意义(P>0.05)；研究组患者HR、BNP、TF明显高于对照组，氧合指数明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 Logistic回归分析
多因素回归分析显示心率增快、BNP增高、TF增高、氧合指数降低是脑出血合并神经源性肺水肿的独立影响因素。其中心率增快、BNP增高、TF增高为独立危险因素，氧合指数降低为保护因素。见表2。
3 讨论
神经源性肺水肿是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿。神经源性肺水肿起病急，病死率高，此外，神经源性肺水肿还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤[3]。临床神经源性肺水肿多见于重型颅脑损伤及急性脑血管意外。
研究显示，神经源性肺水肿与机体应激反应、颅内压增高、全身广泛炎症反应、血管内皮素等因素有密切关系。脑出血患者机体应激反应导致交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋在神经源性肺水肿的发生及启动中起重要作用，大量的临床实验[4-5]显示，脑出血患者血肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质显著增加，导致外周阻力增加，肺动、静脉压快速升高，同时心脏舒张间期缩短，肺循环血量增加引起水肿。同时交感神经兴奋导致的肺部α受体表达增加，β受体表达减少引起的肺部毛细血管高滤过压及高通透性也是肺水肿的重要因素[6]。本研究显示脑出血患者心率增快是神经源性肺水肿发生的独立危险因素(P<0.05)，考虑与机体应激反应导致的交感神经兴奋有关，因此心率可作为脑出血神经源性肺水肿发生的预测指标。
至于BNP在神经源性肺水肿发生中的作用机制尚未明确，但有研究[7]报道脑出血并发神经源性肺水肿者，血BNP水平明显增高，但与心功能异常无明显相关性，考虑BNP与神经源性肺水肿发生有关，本文多因素回归分析显示BNP升高是NPE发生的独立危险因素(P<0.05)，与文献研究相符。
有研究[8]表明，脑损害及脑血管意外引起的继发性损害与炎症反应及组织因子变化等有关，但本文研究显示脑出血患者并发NPE与未并发NPE者，血hs-CRP无显著差别，提示NPE的发生与hs-CRP无明显相关性，但可能与其他炎症介质如白介素等有关，这有待进一步研究。但本文研究结果显示脑出血患者TF增高为NPE独立危险因素。原因可能在于机体凝血反应与炎症反应存在重要联系，而TF作为天然凝血途径启动物，与Ⅶa的复合物可促进炎症介质的释放。也有文献报道组织因子可以改变肺泡表面活性物质的数量、功能，影响肺组织的修复机制而引发肺损伤[9]。这都显示组织因子可作为神经源性肺水肿的有效预测指标。
综上所述，心率、BNP、组织因子是脑出血合并神经源性肺水肿独立影响因素，临床对于该指标出现变化的患者，应加强监测。
[参考文献]
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[7] Meaudre E, Polycarpe A, Pemod G, et al ......
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