短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果研究(2)
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观察组80例患者随机分为3组，A组27例患者给予阿司匹林25 mg/d，1次/d；B组27例患者75 mg/d，1次/d；C组26例患者150 mg/d，1次/d。各组用药1个月后采血，按上述方法检测血浆LPA水平，并随访用药后3个月内短暂性脑缺血发作次数。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件进行分析，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血浆溶血磷脂酸水平比较
研究组患者血浆LPA水平明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.2 不同剂量阿司匹林对LPA水平及脑缺血发作次数的影响
治疗后A、B、C组LPA水平均较治疗前下降，但B、C组治疗前后比较，差异有统计学意义(P<0.05)，A组治疗前后比较，差异无统计学意义(P>0.05)。三组治疗后LPA水平及3个月内脑缺血内发作次数C组最少，B组次之，A组最多，三组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3 讨论
短暂性脑缺血发作是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次发病的时间持续不久，通常为几分钟，一般不超过24 h。往往因症状消失较快，恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上，TIA是脑血管病的先兆或危险信号，据统计，约有15%的患者在短期内可发生完全性脑梗死[3-4]。
临床研究显示，LPA在动脉粥样硬化和心脑血管疾病中有重要意义。LPA主要来源于血小板，主要由凝血前期活化的血小板产生，同时本身又可以刺激血小板活化[5]，改变血小板形态，促进血小板聚集，因此在血栓形成的前期，血小板及LPA有相互促进的正向放大效应。血浆LAP水平越高，上升速度越快，表明血小板活化程度越大，血栓形成的危险性越高。LAP在血栓形成的早期释放，标志血栓形成的启动，可以作为血栓形成的早期预测指标，以及血小板活化程度的标志分子[6]。
此外，研究发现，LAP除了活化血小板外还参与细胞内皮细胞功能障碍、血管壁炎症反应、增加斑块的不稳定性等[7]。短暂性脑缺血发作患者动脉粥样硬化斑块不稳定性增加，LAP位于动脉粥样硬化脂质中心区，当斑块破裂后，LAP可立即活化与之接触的血小板，同时活化的血小板释放更多LAP，导致大量的微小血栓形成，引起短暂性脑缺血症状。本文短暂性脑缺血发作期患者LAP水平显著高于正常组，也证明了LAP在TIA发作中的重要作用。
临床资料显示，约40%的TIA患者在4~5年内可发展为脑梗死，约15%的患者在短期即可发展为脑梗死，因此患者及医生应加强对短暂性脑缺血治疗的重视。阿司匹林是临床应用较多的抗血小板药物，其在缺血性脑卒中的预防中效果较好，本文采用阿司匹林75 mg/d及150 mg/d治疗TIA效果较好，LAP水平及发作次数均明显减少，并且150 mg/d的控制效果优于75 mg/d。
综上所述，LAP在短暂性脑缺血发作中有重要作用，临床应加强LAP监测，作为血栓形成的早期预警指标。阿司匹林在改善LAP水平及脑缺血发作中效果较好，在无禁忌证的情况下，高剂量阿司匹林效果更优，可作为临床治疗的有效方法。
[参考文献]
[1] Rother E, Brendl R, Baker DL, et al. Subtype-selective antagonists of lysophosphatidic acid receptors inhibit platelet activation triggered by the lipid core of atheroselemtic plaques [J]. Circulation,2003,108:741-747.
[2] 李文慧.1995年中华神经科学会全国第四届脑血管病会议通过各类脑血管病诊断要点[J].中华神经精神科杂志,1996,12(1):29.
[3] Coull AJ, Lovett JK, Rothwell PM, et al. Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services [J] ......
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