组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的变化研究(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1661KB，2页)。
2 结果
2..1 两组组织因子及组织因子途径抑制物比较
研究组患者中脑出血及脑梗死患者血TF值均高于对照组，差异均有高度统计学意义(均P<0.01)；研究组中，脑出血患者血TFPI高于对照组，脑梗死患者血TFPI低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。
2.2 脑出血组中NPF与血TF、TFPI水平的关系
研究组脑出血患者中并发神经源性肺水肿患者血TF、TFPI均高于未并发神经源性肺水肿者，两者比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。
2.3 脑梗死组中血NPF与TF、TFPI水平的关系
脑梗死患者中并发神经源性肺水肿的患者血TF、TFPI水平均高于未并发神经源性肺水肿者，两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
神经源性肺水肿(NPF)的发生原因很多，其中较常见的原因是颅脑外伤、急性脑血管病、脑肿瘤等，脑血管病尤其是急性重症脑血管意外可导致严重的肺部应激性损伤，起病急，治疗困难，近年来引起临床越来越多的重视。
关于NPF发生的机制有多种学说，其中冲击伤和渗透缺陷理论得到较多的公认，但是无论何种学说的基础都是机体在外界刺激作用下形成的强烈应激反应[2]。研究表明凝血反应与炎症反应存在重要联系。组织因子(TF)作为天然凝血途径启动物，与Ⅶa结合形成的Ⅶa/TF复合物可促进炎症介质的释放[3]。组织因子途径抑制物(TFPI)具有抗凝作用，还可以减少血浆趋炎症细胞因子水平。有文献报道组织因子可以改变肺泡表面活性物质的数量、功能，影响肺组织的修复机制而引发肺损伤[4-5]，且外源性凝血的启动可促进外周单核细胞、内皮细胞释放白细胞介素、肿瘤坏死因子等，增强炎症反应，加重肺损伤[6]。TFPI可抑制肿瘤坏死因子α在肺组织的表达，抑制白细胞活性，减轻肺损伤。本文脑血管意外患者血浆TF水平均高于对照组，并且并发NPF的患者血浆TF水平明显高于未发生NPF的脑血管意外患者，且差异有统计学意义，从侧面说明了凝血与炎症反应异常确实存在于脑血管意外并发NPF的过程中，并且可能是促进NPF的一个重要因素。
本文急性脑血管意外患者中，脑出血及脑梗死患者血浆TF均高于正常对照组，原因可能是脑出血患者血管损伤，导致TF暴露入血，体内TF表达增加，或脑梗死患者动脉粥样斑块破裂，TF暴露，导致外源性凝血途径启动，血液呈高凝状态，进而产生血栓[7]。但急性脑出血患者血浆TFPI高于对照组，急性脑梗死患者血浆TFPI低于对照组，可能是脑出血患者过度的炎症反应，引起TFPI反馈性增多，而脑梗死患者凝血反应较强烈，具有抗凝作用的TFPI消耗过多，引起其血浆水平下降。
综上所述，笔者认为急性脑血管意外并发肺水肿的原因除了通常认为的机体应激反应外，还可能与机体凝血-纤溶异常及炎症反应有关，并且TF、TFPI参与了上述过程，共同导致肺损伤。但是其具体作用机制尚需进一步研究证实。
[参考文献]
[1] 曾松,梁子聪,陈进.颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例临床分析[J].广西医科大学学报,2011,28(1):127-128.
[2] Vespa PM, Bleck TP. Neurogenic pulmonary edema and other mechanisma of inpaired oxygenation after aneurysmal subarachnoid hemorrhage [J]. Neurocrit Care,2004,1(2):157-170.
[3] Dugina TN, Kiseleva FV, Chistov IV, et al. Receptors of the PAR family as a link between blood coagulation and inflammation [J]. Biochemistry,2002,67(1):65-74 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1661KB，2页)。