全脑血管造影对动脉粥样硬化性短暂性脑缺血发作风险评估的作用(2)
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1.5 统计学方法
应用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计数资料的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1患者DSA表现
128例患者中发现有责任狭窄的106例(82.8%)，狭窄≥70%的75例(58.6%)，狭窄<70%的53例(41.4%)；颅内狭窄的50例(47.2%)，颅外狭窄的56例(52.8%)；有血流代偿的92例(71.9%)，无血流代偿的36例(28.1%)；有溃疡斑块的57例(44.5%)，无溃疡斑块的71例(55.5%)；未发现血管异常的16例(12.5%)。高风险组 58例(45.3%)，中低风险组 70例(54.7%)，血管异常的好发部位为颈内动脉起始段，大脑中动脉M1段、椎动脉、基底动脉、颈总动脉、大脑前动脉、锁骨下动脉。
2.2 两组DSA结果分析
高风险组狭窄≥70%的发生率为67.2%，高于中低风险组的51.4%(χ2=6.242，P<0.05)；高风险组溃疡斑块的发生率为51.7%，高于中低风险组的38.6%(χ2=6.027，P<0.05)；中低风险组血流代偿的发生率为77.1%，高于高风险组的65.5%(χ2=5.913，P<0.05)；高风险组颅内狭窄的发生率为39.7%，中低风险组为38.6%(χ2=1.913，P>0.05)。
3 讨论
TIA传统定义为由于局灶性脑缺血而导致的突发性可逆性神经功能缺损，可反复发作，症状在24 h内完全消失。2009年美国心脏病协会/美国卒中协会(ASA/AHA)修订了TIA的新定义，即由于脑、脊髓或视网膜缺血引起的暂时性的功能障碍，没有急性脑梗死形成[2]。这都说明TIA是脑梗死的先兆表现，极易发生梗死。报道显示未经治疗的TIA 2 d内发生脑梗死的危险为5%，30 d内为9.2%[3]。TIA的危险因素中以动脉粥样硬化所致斑块形成和血管狭窄为发病的主要原因。当高血压或其他因素引起血管内皮细胞破坏，引起血液中有形成分侵入血管内皮下，单核细胞吞噬活化的低密度脂蛋白形成泡沫细胞，泡沫细胞破裂后形成了脂质核心成分，与此同时血管中膜的平滑肌细胞向内膜转移，与大量的胶原纤维、弹力纤维以及内皮细胞共同构成了动脉粥样硬化斑块。目前认同的TIA发病机制主要有动脉粥样硬化斑块不稳定，破裂、脱落的微栓塞和动脉粥样硬化斑块不断扩大形成狭窄引起的血液动力学障碍[4]。因此对TIA患者分类管理十分重要。
ABCD2是一项针对TIA的简易评分系统[5]，包括TIA的常见危险因素和临床特征，比较两组DSA表现显示，狭窄≥70%和有溃疡斑块存在是高风险组的主要表现，有血流代偿是中低风险组的主要表现，狭窄的部位与TIA的风险关系不大。ABCD2评分是对TIA的最初印象，对于有卒中高风险的TIA患者有预测价值[6]，通过评分分层结合血管影像学表现，能较准确判断患者发生卒中的高危因素，帮助制定治疗方案。动脉狭窄是否导致脑血流量下降，既取决于狭窄的严重程度，又取决于血流代偿程度，此类患者可能是支架置入的适合人群，如同时有溃疡斑块存在，则主要的治疗方法是稳定斑块和抗栓，血管内治疗作为二线治疗。对于DSA无异常发现考虑穿支动脉病变的TIA患者，血管内治疗显然不适合。另外血流代偿可能是中低风险组患者的表现，对TIA患者的风险程度起到一定缓解作用，研究中发现有一侧颈内动脉完全闭塞，由前交通动脉完全供血，也有基底动脉近心端完全闭塞，枕叶、中脑、桥脑及小脑上部由两侧后交通动脉完全供血的病例。
本研究提示TIA高风险的可能原因为血管狭窄造成的低灌注和溃疡斑块微栓子脱落导致的栓塞，有血流代偿可能起了到缓解病情的作用。借助ABCD2评分分层观察患者DSA表现，不仅解释了病情与血管病变之间的联系，还了解了发生卒中的高危因素，对预防TIA再发、缓解病情起到一定作用。
[参考文献]
[1] 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2] Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council [J]. Stroke,2009,40(6):2276-2293 ......
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