200例不育症患者血清性激素水平的含量分析(2)
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注：与对照组比较，*P<0.05，#P<0.01
3 讨论
男性不育症原因是多方面的，与生殖器官发育异常、遗传性疾病、内分泌功能障碍、生殖器官感染、输精管梗阻、性功能障碍、精子异常和缺乏微量元素等有关[2]。许多男性不育是由内分泌异常所致这不仅因为男性的生殖活动是在激素调控下进行的，而且精子的发生受其他内分泌腺功能的影响。男性生殖功能主要受“下丘脑-垂体-性腺轴”的调节和控制[3]，性腺轴分泌的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮(TT)直接调节人体性功能与生殖功能，以维持整个生育期的动态平衡。本组资料中表1表明，不育组患者的血清FSH和LH水平明显高于对照组(P<0.01)；血清TT低于对照组(P<0.05)；血清PRL与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。因此，可以通过测定男性血清FSH、LH和TT水平，对丘脑、垂体和睾丸功能作出评估，并为分析男性不育症的原因提供依据。
本组资料中表2表明，无精或少精、精子活动力和活动率不正常的不育症患者血清FSH和LH水平均明显高于对照组(均P<0.01)；TT水平均低于对照组(均P<0.05)；PRL水平与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。无精子症和精子活动力、活动率不正常患者均有性激素水平的改变[4]，这表明FSH、LH、TT水平的变化与睾丸的损害程度是相平行的，阻碍了精子的发生与成熟，导致精子活动力、活动率的下降，从而引起不育。其机制可能是获得性睾丸疾病(生物理化因素所致)使曲细精管上皮发生广泛玻璃样变和纤维化，在导致生精障碍的同时，使曲细精管的复合受体受损，伤及网质细胞，使支持细胞上FSH和LH的特异性高亲和力受体被破坏，血清中FSH和LH不能与相应受体结合而游离于血浆中，致使无精症患者血清FSH和LH水平升高[5-6]。此外，曲细精管分泌某种抑制垂体FSH和LH分泌的因子大量减少，也可使血清FSH和LH升高。本研究发现，无精症患者精浆中PRL的含量与正常组相比无明显差异，说明PRL没有对无精症患者前列腺和精囊腺的功能产生直接影响。另有研究认为，PRL能在前列腺中增加雄激素的吸收和5α-还原酶的活性，并促进TT在精囊腺中的作用[1]。
在正常情况下，精液排出体外，30 min左右即自行液化，因精囊内含有纤维蛋白原，前列腺内含有纤维蛋白酶，后者使精液排出体外后不久即液化。本研究中由表2可知，液化时间不正常的不育症患者血清FSH、LH、PRL和TT水平与正常生育对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，提示精液液化时间不正常的不育症患者与血清FSH、LH、PRL和TT水平无关联。总之，不孕症与血清性激素水平的变化关系密切，且可以用来指导临床治疗。
[参考文献]
[1] 刘峰,邹彦,邓去华,等.人类无精子症研究现状[J].广西医学,2003,25(3):376-379.
[2] 游金辉,王继忠,吴成秀.男性不育与性功能障碍患者生殖激素水平的改变[J].川北医学院学报,1999,14(3):8-9.
[3] 谢刚,李伟娜.86例男性不育症患者血清生殖激素观察[J].中国煤炭工业医学杂志,2004,7(5):71-72 ......
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