妊娠期糖尿病患者血清apelin水平及相关因素分析(2)
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参见附件(1808KB，2页)。
使用SPSS 11.0 统计软件包，计量资料以均数±标准差(x±s)表示。多组间均数的比较采用单因素方差分析，组间均数的两两比较采用SNK-q检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 生化指标比较
GDM组、GIGT组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均高于 NGT 组， 差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)；GDM组与GIGT组比较差异无统计学意义(P > 0.05)。见表2。
表2 三组生化指标比较(x±s，mmol/L)
组别 TG TC LDL-C HDL-C
NGT 组(n=25) 1.61±0.56 4.28±0.76 2.32±0.47 1.18±0.54
GIGT组(n=25) 1.85±1.00 4.78±0.42△ 2.65±0.42* 1.13±0.36
GDM组(n=25) 1.97±1.03 5.12±0.37△ 2.87±0.39* 1.09±0.37
注：与NGT组比较，△P < 0.05，*P < 0.01
2.2 三组孕妇血清apelin含量及FBG、FINS、HOMA-IR情况
apelin在GDM组含量最高，在NGT组含量最低，GIGT和GDM组的血清apelin高于HGT组，差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)，而GIGT和GDM组比较，差异无统计学意义(P > 0.05)。在三组孕妇中FBG、FINS、HOMA-IR两两比较表明，NGT组血清FBG、FINS、HOMA-IR最低，三组差异均有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01) ，GIGT组和GDM组之间差异无统计学意义(P > 0.05)。见表3。
表3 三组 FBG、FINS、HOMA-IR、apelin水平的比较(x±s)
组别 FBG FINS HOMA-IR apelin
(mmol/L) (mU/L) (ng/L)
NGT组(n=25) 4.21±1.10 12.87±5.01 3.02±0.83 248±45.40
GIGT组(n=25) 5.29±1.21△ 17.03±3.81△ 5.06±0.72* 301±65.32△
GDM组(n=25) 5.50±1.32△ 18.75±6.72△ 5.48±1.62* 353±72.13*
注：与NGT组比较，△ P < 0.05，*P < 0.01
3 讨论
人类apelin主要存在于心脏、肺脏、肾脏、肾上腺的血管内皮细胞及大血管的内皮细胞中。2005年，apelin 的 mRNA 和蛋白质从鼠类与人类的脂肪细胞中分离并鉴定出， 从此 apelin 成为一种脂肪因子。 Boucher等[3]观察到， 在 db/db、db/+及野生小鼠中，脂肪组织 apelin mRNA 表达与血浆胰岛素水平呈正相关。在胰岛素抵抗状态下，随着血浆胰岛素水平的增加，apelin的动态平衡被逐渐破坏，血浆apelin水平会逐渐上升，这可能是由于胰岛素抵抗状态下，脂肪细胞分泌apelin增加导致的结果[4]。
妊娠期糖尿病及糖耐量异常者存在生理性及病理性胰岛素抵抗，apelin在其发病中可能起着一定的作用，本课题对21例GIGT患者和30例GDM患者进行了研究，结果发现21例GIGT患者和30例GDM患者血清apelin水平高于NGT组患者(P <0.05)，提示妊娠期糖代谢异常患者确实存在血清apelin水平的升高。Sell等[5]报道了2型糖尿病组的血清apelin水平高于对照组。Kralisch等[6]的研究也发现，糖尿病可以导致肥胖患者的apelin水平进一步升高。
升高的血清apelin对糖尿病的发生与进展到底起什么作用呢？Winzell等[7]对这一问题进行了研究发现，试验大鼠在静脉葡萄糖耐量实验中，apelin使胰岛素快速分泌相1~5 min减少了35%，在5~20 min内使葡萄糖清除率明显下降。糖尿病发病的重要机制之一就是胰岛素第一时相分泌功能减退，据此可以认为升高的血清apelin参与了糖尿病的发病机制。同时，在离体小鼠胰岛的研究中也观察到，apelin可抑制高葡萄糖(>16.7 mmol/L)刺激下的胰岛β-细胞分泌胰岛素，而在血糖为2.8 mmol/L或8.3 mmol/L时，apelin并不能抑制胰岛素的分泌，由此推测，apelin可能抑制高血糖刺激的胰岛β-细胞分泌胰岛素。高血糖条件下胰岛β-细胞分泌胰岛素受抑制是葡萄糖毒性作用的表现，这一实验提示，在高血糖存在的条件下，升高的血清apelin水平可引起葡萄糖毒性作用，在糖尿病的病情发展中发挥作用。
综上所述，妊娠期糖尿病患者血清apelin水平升高 ......
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