雷公藤多苷对复发性口疮患者血浆脂质过氧化水平及超氧化水平及超氧化物岐化酶活性影响的研究(2)
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参见附件。
2 结果
2.1 两组治疗后远期疗效比较
雷公藤多苷治疗RAU患者1年后，治疗组总有效率明显高于对照组，差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见表1。
表1 两组治疗后远期疗效比较(例)
注：与对照组比较，χ2 = 23.92，▲P < 0.01
2.2 两组治疗前后血浆Ox-LDL、MDA、GSH-Px水平变化及SOD活性比较
治疗前，两组Ox-LDL、MDA、GSH-Px及SOD的浓度差异无统计学意义(P > 0.05)；治疗后，治疗组Ox-LDL及MDA水平与对照组相比明显下降(P < 0.01)，GSH-Px及SOD则明显升高(P < 0.01)。见表2。
表2 两组治疗前后血浆Ox-LDL、MDA、GSH-Px水平变化
及SOD活性比较(x±s)
2.3 两组不良反应比较
两组在治疗过程中未发现明显的全身及局部不良反应。
3 讨论
生物体内活性氧(reactive oxygen species，ROS)的生成和清除处于动态平衡状态，当各种因素打破这一平衡而导致ROS浓度超过生理限度时就会损伤生物大分子，包括脂质过氧化、DNA的氧化损伤、蛋白质的氧化和单糖氧化等，脂质过氧化是氧应激增强后发生的ROS氧化生物膜的过程。氧自由基是活性氧的一种，具有极强的氧化能力，是生物氧毒害的重要因素之一，病理条件下产生过多或抗氧化系统活性下降可引发生物膜脂质过氧化，使细胞膜的流动性和通透性发生改变，最终导致细胞死亡[3-4]。
Ox-LDL是氧自由基攻击LDL形成的氧化修饰产物，具有诱发细胞毒性、影响花生四烯酸代谢、抑制胆固醇酯化的作用[5]；MDA是氧化伤害和脂质过氧化分解阶段产生的醛酮产物之一，被广泛用于诊断组织损伤和脂质过氧化程度的指标；GSH-Px能催化GSH参与过氧化反应，清除过氧化物和羟自由基，减轻细胞膜多不饱和脂肪酸的过氧化作用；SOD是生物体内重要的抗氧化酶，清除自由基的首要物质，能使氧自由基转化为过氧化氢，再由过氧化氢酶分解为水，并可及时修复受损细胞[6]。
雷公藤多苷是一种免疫调节剂，可以抑制机体细胞免疫和体液免疫反应[7]，能有效减少RAU复发。为此本试验通过研究雷公藤多苷对氧化/抗氧化指标的影响，来评价RAU患者体内脂质过氧化程度及氧化应激状态。结果显示：雷公藤多苷治疗一年后，治疗组的远期临床疗效明显高于对照组(P < 0.01)；血浆Ox-LDL、MDA、GSH-Px、SOD在治疗前与对照组相比无明显差异(P > 0.05)，而在治疗后Ox-LDL、MDA水平较对照组明显降低(P < 0.01)，GSH-Px、SOD水平较对照组则明显升高(P < 0.01)，同时Ox-LDL、MDA水平降低与GSH-Px、SOD水平升高程度相一致，提示雷公藤多苷可以调整RAU患者免疫功能紊乱，有效清除氧自由基，抑制机体氧化应激状态，调整氧化/抗氧化系统失衡。
研究表明，氧自由基的产生和清除失调与RAU发病密切相关，如何清除过剩的氧自由基，减少细胞损害一直是研究防治RAU的重点。雷公藤多苷能够纠正免疫功能失衡，已是公认的事实，本试验在此基础上又探讨了雷公藤多苷可否对脂质过氧化和氧自由基清除产生影响，但是具体通过何种途径、产生什么样的影响尚有待于进一步研究和证实。
[参考文献]
[1] 李秉琦.口腔粘膜病学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2003：49-51.
[2] 中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会.复发性阿弗它溃疡疗效评价试行标准[J].实用口腔医学杂志，2001，17(4)：277.
[3] 陈谦明.氧自由基对口腔粘膜损伤的动物实验研究-动物模型的建立[J].华西口腔医学杂志 ......
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