大鼠脑创伤后ERK信号转导通路对神经细胞凋亡的影响
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路文婷 陈朝旺 高俊玲 河北省邯郸市第一医院中西医结合科;河北省邯郸市第一医院急诊内科;华北煤炭医学院组胚教研室;
【摘要】目的探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用。方法建立重型弥漫性脑损伤(TMI)模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72 h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3 h较对照组显著升高(P0.05),伤后6 h达高峰(P0.01),后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24 h表达量仍明显高于对照组(P0.05),caspase-3在伤后72 h仍有大量表达;镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组在伤后3 h凋亡细胞数明显增多,伤后48 h达高峰,均显著高于对照组(P0.01)。结论大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活,可能通过诱导caspase-3蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。
【关键词】 大鼠 脑创伤 蛋白激酶类 细胞凋亡
【基金】河北省科技领军人才基金项目(项目编号:06547008D-7)
【分类号】R651.15
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)因其高致死率和致残率受到世界各国医学研究者的关注,脑创伤后核心区的神经组织因细胞结构的破坏而发生坏死,创伤周围的半暗区则处于功能受损害而形态相对完整的状态,挽救这部分细胞的功能、避免梗死区扩展、减轻继发性脑损害是当前
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[摘要] 目的 探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用。 方法 建立重型弥漫性脑损伤(TMI)模型，70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组，其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72 h 7个时相点，采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达，原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。 结果 创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3 h较对照组显著升高(P < 0.05)，伤后6 h达高峰(P < 0.01)，后逐渐下降，P-ERK1/2在伤后24 h表达量仍明显高于对照组(P < 0.05)，caspase-3在伤后72 h仍有大量表达；镜下对照组未见TUNEL阳性细胞，创伤组在伤后3 h凋亡细胞数明显增多，伤后48 h达高峰，均显著高于对照组(P < 0.01)。 结论 大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活，可能通过诱导caspase-3蛋白表达，进而导致神经细胞凋亡。
[关键词] 大鼠；脑创伤；蛋白激酶类；细胞凋亡
[中图分类号] R651.15 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)06(c)-0039-03
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