总的来说，Fas-L的高表达说明门脉高压性胃肠病的形成过程中胃黏膜细胞的增殖作用减弱，同时存在促凋亡作用增强。由COX-1源性PGE2表达的降低导致胃黏膜防护机制减弱，也可能通过促进胃黏膜细胞凋亡及PGE2分泌紊乱引起的局部血管舒缩活性异常及体液调节失调后共同作用引起的内脏血管高动力实现。实验结果表明，门脉高压导致COX-1局部胃黏膜低表达可能通过凋亡途径参与了门脉高压胃病的形成过程，其具体机制目前还不清楚。而COX-2表达无差异表明炎症反应可能并没有参与门脉高压的形成过程，或者在其形成过程中不起主要作用。

    [参考文献]

    [1] Kinjo N，Kawanaka H，Akahoshi T，et al. Significance of ERK nitration in portal hypertensive gastropathy and its therapeutic implications [J]. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol ......