重症爆发型心肌炎误诊急性心肌梗死1例(1)
[关键词] 重症心肌炎；诊断；急性心肌梗死
[中图分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)08(a)-0110-02
急性病毒性心肌炎确切的发病机制尚不完全清楚、临床诊断依据也还没有统一的国际标准，治疗上缺乏特异性治疗手段。重症爆发型心肌炎病情凶险且预后差，因其临床表现、心电图以及心肌酶学改变与急性心肌梗死酷似，临床诊断和治疗存在很大的困难。能够早期明确诊断，并及时迅速给予包括绝对卧床休息和机械辅助支持治疗在内的支持治疗、以及早期应用糖皮质激素、抗感染、抗病毒、营养心肌、去除自由基、免疫抑制疗法等治疗措施是抢救成功的关键。
1 临床资料
患者，男，39岁，以“胸闷、乏力5 d，加重伴呼吸困难6 h”为主诉入院。否认既往高血压及糖尿病史，吸烟史16年，平均 25支/d，未戒断。2010年8月12日劳累且着凉后咽痛、低热(37.5℃左右)，自服“感康1片/d，和扑热息痛片，0.5 g/次，2次”后上诉症状无明显好转，之后逐渐胸闷、乏力，休息无缓解，无咳嗽及咳痰，入院前6 h胸闷加重伴呼吸困难。入院查体： BP 115/75 mm Hg，精神萎靡，颜面及口唇苍白，咽略充血，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺底可闻少许湿性啰音。叩诊心界不大，心率96次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，腹水征(-)，肝脾肋缘下未触及，双下肢无水肿，双侧巴彬斯基征阴性。心电图提示窦性心律，Ⅰ、avL、V3～V9导联ST段抬高0.1～0.3 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST-T改变，低电压；心脏彩超提示左室前壁运动弥漫性减弱，左室舒张功能减低， EF值46%；胸部正位片未见异常；实验室检查示：CK-MB、CK、肌钙蛋白T均明显增高。入院后初步诊断：冠心病、急性广泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ级(Killip分级)。立即治疗给予硝酸异山梨酯注射液扩冠、低分子肝素钙注射液抗凝、拜阿司匹林片及氯比格雷片双联抗血小板、阿托伐他汀钙降脂稳定斑块、改善心功能等对症治疗，同时积极准备行急诊PCI术。入院20 min后患者意识逐渐朦胧，问话懒言，皮肤黏膜苍白湿冷，呼吸急促，心电图示频发室性期前收缩，部分时间呈阵发性室性心动过速。立即给予胺碘酮注射液150 mg稀释后静脉注射，并以1 mg/min维持静滴，复查心电图示：Ⅰ、avL、V3～V9导联ST段抬高0.1～0.2 mV，T波双向、倒置，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高0.2～0.3 mV，T波双向、倒置，心律失常-频发多形室性期前收缩，阵发性室性心动过速。查体：神志淡漠，呼吸浅促，皮肤湿冷，双下肺可闻及中小水泡音，心率116次/min，心音弱，心脏杂音听诊不理想。入院50 min后入导管室行急诊PCI术。冠状动脉造影显示阴性。根据冠状动脉造影结果基本排除急性心肌梗死诊断，结合入院前5 d上呼吸道感染病史，以及广泛心肌坏死的心电图改变和实验室检查所提供心肌酶、肌钙蛋白阳性指标，给予更正临床诊断为急性重症爆发型心肌炎。立即转入ICU给予镇静状态下绝对卧床休息，给予抗心力衰竭治疗(静脉泵入硝普钠注射液减轻心脏前后负荷；静脉泵入多巴胺注射液维持血压并发挥正性肌力作用；静脉输注米利农注射液强心治疗；适时应用利尿剂减轻心脏前负荷)，同时使用了糖皮质激素来抑制过度免疫反应，减轻细胞毒作用，增加心肌细胞溶酶体膜稳定性，减少心肌局部渗出，促进炎症消退。患者入ICU后40 min逐渐嗜睡至浅昏迷，呼吸浅表，血压测不清，立即给予气管插管及呼吸机辅助呼吸(工作模式SIMV，潮气量500 mL，吸呼比1∶2，呼吸频率15次/min)，并经右股动脉穿刺行主动脉球囊反搏(IABP)治疗。并加用抗生素及抗病毒治疗，免疫球蛋白、能量合剂等营养心肌等支持治疗。入ICU约3 d后生命体征逐渐趋于平稳，之后逐步减少IABP使用时间和频率，调整呼吸机参数，5 d后成功脱呼吸机且停用IABP，继续巩固治疗至10 d后生命体征平稳，查体：颜面及口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺未闻及干湿啰音，叩诊心界不大，心率81次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。复查心电图示窦性心律，以R波为主导联呈轻度ST-T异常改变，复查CK-MB和CK提示正常，巩固治疗2周后康复出院。
, 百拇医药
2 讨论
2.1 病毒性心肌炎的发病机制及临床分型
病毒性心肌炎是临床上较为常见的心血管疾病之一，确切发病机制目前尚不完全清楚，认为引起心肌炎的病毒以柯萨奇乙组病毒及巨细胞病毒最常见，主要组织学特征为心肌细胞溶解、坏死、变性、肿胀等。病毒性心肌炎的临床表现和预后大相径庭，轻者可无自觉症状且预后良好，而重症心肌炎分为猝死型(爆发型)、心源性休克型、急性心力衰竭型和反复阿斯发作型。重症爆发型心肌炎约占急性心肌炎的4.6%，主要病理表现为弥漫性心肌改变或广泛心肌坏死，临床表现起病急，预后差，多在发病24 h内死亡，病死率可达10%～20%[1]。
2.2 病毒性心肌炎的诊断标准
目前临床普遍应用的是1999年制订的急性病毒性心肌炎国内诊断标准[2]，包括：
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2.2.1 临床诊断依据
2.2.1.1 心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
2.2.1.2 心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。
2.2.1.3 心电图改变以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4 d以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。
2.2.1.4 CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。
2.2.2 病原学诊断依据
确诊指标：自心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。①分离到病毒。②用病毒核酸探针查到病毒核酸。③特异性病毒抗体阳性。, http://www.100md.com(张立志)
[中图分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)08(a)-0110-02
急性病毒性心肌炎确切的发病机制尚不完全清楚、临床诊断依据也还没有统一的国际标准，治疗上缺乏特异性治疗手段。重症爆发型心肌炎病情凶险且预后差，因其临床表现、心电图以及心肌酶学改变与急性心肌梗死酷似，临床诊断和治疗存在很大的困难。能够早期明确诊断，并及时迅速给予包括绝对卧床休息和机械辅助支持治疗在内的支持治疗、以及早期应用糖皮质激素、抗感染、抗病毒、营养心肌、去除自由基、免疫抑制疗法等治疗措施是抢救成功的关键。
1 临床资料
患者，男，39岁，以“胸闷、乏力5 d，加重伴呼吸困难6 h”为主诉入院。否认既往高血压及糖尿病史，吸烟史16年，平均 25支/d，未戒断。2010年8月12日劳累且着凉后咽痛、低热(37.5℃左右)，自服“感康1片/d，和扑热息痛片，0.5 g/次，2次”后上诉症状无明显好转，之后逐渐胸闷、乏力，休息无缓解，无咳嗽及咳痰，入院前6 h胸闷加重伴呼吸困难。入院查体： BP 115/75 mm Hg，精神萎靡，颜面及口唇苍白，咽略充血，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺底可闻少许湿性啰音。叩诊心界不大，心率96次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，腹水征(-)，肝脾肋缘下未触及，双下肢无水肿，双侧巴彬斯基征阴性。心电图提示窦性心律，Ⅰ、avL、V3～V9导联ST段抬高0.1～0.3 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST-T改变，低电压；心脏彩超提示左室前壁运动弥漫性减弱，左室舒张功能减低， EF值46%；胸部正位片未见异常；实验室检查示：CK-MB、CK、肌钙蛋白T均明显增高。入院后初步诊断：冠心病、急性广泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ级(Killip分级)。立即治疗给予硝酸异山梨酯注射液扩冠、低分子肝素钙注射液抗凝、拜阿司匹林片及氯比格雷片双联抗血小板、阿托伐他汀钙降脂稳定斑块、改善心功能等对症治疗，同时积极准备行急诊PCI术。入院20 min后患者意识逐渐朦胧，问话懒言，皮肤黏膜苍白湿冷，呼吸急促，心电图示频发室性期前收缩，部分时间呈阵发性室性心动过速。立即给予胺碘酮注射液150 mg稀释后静脉注射，并以1 mg/min维持静滴，复查心电图示：Ⅰ、avL、V3～V9导联ST段抬高0.1～0.2 mV，T波双向、倒置，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高0.2～0.3 mV，T波双向、倒置，心律失常-频发多形室性期前收缩，阵发性室性心动过速。查体：神志淡漠，呼吸浅促，皮肤湿冷，双下肺可闻及中小水泡音，心率116次/min，心音弱，心脏杂音听诊不理想。入院50 min后入导管室行急诊PCI术。冠状动脉造影显示阴性。根据冠状动脉造影结果基本排除急性心肌梗死诊断，结合入院前5 d上呼吸道感染病史，以及广泛心肌坏死的心电图改变和实验室检查所提供心肌酶、肌钙蛋白阳性指标，给予更正临床诊断为急性重症爆发型心肌炎。立即转入ICU给予镇静状态下绝对卧床休息，给予抗心力衰竭治疗(静脉泵入硝普钠注射液减轻心脏前后负荷；静脉泵入多巴胺注射液维持血压并发挥正性肌力作用；静脉输注米利农注射液强心治疗；适时应用利尿剂减轻心脏前负荷)，同时使用了糖皮质激素来抑制过度免疫反应，减轻细胞毒作用，增加心肌细胞溶酶体膜稳定性，减少心肌局部渗出，促进炎症消退。患者入ICU后40 min逐渐嗜睡至浅昏迷，呼吸浅表，血压测不清，立即给予气管插管及呼吸机辅助呼吸(工作模式SIMV，潮气量500 mL，吸呼比1∶2，呼吸频率15次/min)，并经右股动脉穿刺行主动脉球囊反搏(IABP)治疗。并加用抗生素及抗病毒治疗，免疫球蛋白、能量合剂等营养心肌等支持治疗。入ICU约3 d后生命体征逐渐趋于平稳，之后逐步减少IABP使用时间和频率，调整呼吸机参数，5 d后成功脱呼吸机且停用IABP，继续巩固治疗至10 d后生命体征平稳，查体：颜面及口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺未闻及干湿啰音，叩诊心界不大，心率81次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。复查心电图示窦性心律，以R波为主导联呈轻度ST-T异常改变，复查CK-MB和CK提示正常，巩固治疗2周后康复出院。
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2 讨论
2.1 病毒性心肌炎的发病机制及临床分型
病毒性心肌炎是临床上较为常见的心血管疾病之一，确切发病机制目前尚不完全清楚，认为引起心肌炎的病毒以柯萨奇乙组病毒及巨细胞病毒最常见，主要组织学特征为心肌细胞溶解、坏死、变性、肿胀等。病毒性心肌炎的临床表现和预后大相径庭，轻者可无自觉症状且预后良好，而重症心肌炎分为猝死型(爆发型)、心源性休克型、急性心力衰竭型和反复阿斯发作型。重症爆发型心肌炎约占急性心肌炎的4.6%，主要病理表现为弥漫性心肌改变或广泛心肌坏死，临床表现起病急，预后差，多在发病24 h内死亡，病死率可达10%～20%[1]。
2.2 病毒性心肌炎的诊断标准
目前临床普遍应用的是1999年制订的急性病毒性心肌炎国内诊断标准[2]，包括：
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2.2.1 临床诊断依据
2.2.1.1 心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
2.2.1.2 心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。
2.2.1.3 心电图改变以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4 d以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。
2.2.1.4 CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。
2.2.2 病原学诊断依据
确诊指标：自心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。①分离到病毒。②用病毒核酸探针查到病毒核酸。③特异性病毒抗体阳性。, http://www.100md.com(张立志)