药物联合治疗缺血性心肌病并发心力衰竭的临床优势与机制分析(2)
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参见附件。
1.2 治疗方法
所有患者入选后均应用醛固酮拮抗剂、洋地黄制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及利尿剂等常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20 mg，3次/d，同时给予阿托伐他汀10 mg，每晚1次。两组都治疗1个月。
1.3 观察指标
1.3.1 血液学指标检测 两组组于入院次晨和治疗1个月后各抽血1次，加入抗凝剂，充分摇匀后，离心，收集上清液，-20℃保存，6 h内待测纤维蛋白原(Fg)和血管性假性血友病因子(vWF)。vWF试剂盒来自上海太阳生物技术公司，采用凝固法检测。Fg试剂盒来自美国太平洋凝血制品公司，采用酶联免疫吸附试验检测。
1.3.2 心脏超声 心脏超声主要是观察两组治疗前后左室舒张末期内径和左室射血分数的变化，采用美国飞利浦公司彩色多普勒超生仪。
1.4 疗效评定标准
治疗后心功能改善2级以上为显效，改善1级为有效，治疗后心功能无改善或加重的为无效[6]。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.5 统计学方法
应用SPSS 18.0统计软件整理分析数据，计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
经过治疗后，两组均无死亡病例。治疗组总有效率为95.0%，对照组总有效率为72.5%，两组对比差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。
表1 两组临床疗效比较(例)
2.2 心脏超声指标变化
治疗后对照组和治疗组的左室舒张末径内径和射血分数较治疗前均有明显改善(P < 0.05)，治疗组的改善程度较对照组更明显(P < 0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后心脏超声指标变化(x±s)
注：与本组治疗前比较，*P < 0.05
2.3 血液学指标变化
经过治疗后，治疗组血浆Fg和vWF含量都明显下降(P < 0.05)，对照组无明显变化。见表3。
3 讨论
缺血性疾病是人类常见病，因动脉硬化、血栓形成、血管炎等引起，主要包括冠心病、心肌梗死、脑梗死、糖尿病足、动脉闭塞性脉管炎、股骨头缺血性坏死等。缺血性心肌病并发心力衰竭病因在于心肌缺血缺氧持续存在，导致心肌供血供氧下降，减少游离脂肪酸氧化，利用有限氧产生更多的ATP[8]。大多缺血性疾病发生于中老年，是由人类血管退行性改变引起，尚无根本的治疗方法。因此，尽管医学界经过长期研究，也无法使动脉硬化逆转，对血栓形成的预防也不尽如人意，对动脉闭塞性脉管炎的治疗更是无法达到满意的疗效[9]。
曲美他嗪是一种抗心肌缺血代谢药物，能降低血管阻碍，增加冠脉血流量及四面循环血量，促进心肌代谢和心肌能量的产生，减轻心脏工作负荷，降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而使心肌的供需平衡。另外，曲美他嗪对缺血性心肌病患者具有抗炎作用。他汀类药物对临床事件的有益作用涉及其非调脂机制，抑制抗氧化和抗炎症作用，逆转血管增生和抗血栓作用。在缺血性疾病患者中进行的一项重要研究得出结论：缺血性心肌病并发心力衰竭患者服用阿托伐他汀钙(立普妥)80 mg/d，能够降低再次发生卒中的风险，同时降低主要冠脉事件如心肌梗死的发生率[10]。本文结果显示，经过治疗后，治疗组总有效率为95.0%。对照组总有效率为72.5%，两组对比差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗后对照组和治疗组的左室舒张末径内径和射血分数较治疗前均有明显改善(P < 0.05)，治疗组的改善程度较对照组更明显(P < 0.05)。
Fg与心力衰竭的严重程度密切相关，其主要病理生理机制在于Fg增强血小板聚集，增加动脉血栓发生率，同时可以释放颗粒内的纤维蛋白原，增加纤维蛋白的形成，从而加固血凝块。同时研究表明，慢性心力衰竭患者血浆vWF浓度与其临床症状密切相关，当内皮细胞受损，内皮下组织暴露时，vWF成释放增加，可促进血小板活化，加速血小板黏附和聚集，促进血液凝固[11-13]。本文结果显示，经过治疗后，治疗组血浆Fg和vWF含量都明显下降(P < 0.05)，对照组无明显变化。
总之，药物联合治疗缺血性心肌病并发心力衰竭能提高治疗疗效，其机制的发挥可能与改善心脏学指标与血液状态有关。
[参考文献]
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[7] 陈世德，陶新智，伍伟锋.心力衰竭患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1与血管紧张素Ⅱ相关性的研究[J].临床心血管病杂志，2003，19(6)：336-341.
[8] 易岂建，吴季俭.β-肾上腺素能受体阻滞剂对心力衰竭时心肌钙动力学的调节[J] ......
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