焦虑症伴发失眠与原发性失眠患者觉醒水平比较与分析(2)
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参见附件。
2 结果
2.1 三组心率变异性比较
与NS组相比，AI组及PI组HF、SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50均下降，差异有统计学意义(P < 0.05)，LF/HF升高，差异有统计学意义(P < 0.05)；与PI组比较，AI组HF、SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50均下降，差异有统计学意义(P < 0.05)，LF/HF升高，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
2.2 三组24 h尿游离皮质醇比较
与NS组相比，AI组及PI组24 h尿游离皮质醇升高，差异有统计学意义(P < 0.05)；与PI组比较，AI组24 h尿游离皮质醇升高，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表3。
2.3 三组脑电频谱相对功率值比较
与NS组相比，AI组及PI组delta相对功率值降低，theta、alpha、sigma、beta、gamma相对功率值升高，差异有统计学意义(P < 0.05)；与PI组比较，AI组delta相对功率值降低，beta、gamma相对功率值出现升高，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表4。
3 讨论
传统的观点认为，与原发性失眠不同，焦虑症伴发失眠属于“继发性失眠”，患者出现的失眠只是焦虑症的伴随症状，两者是简单的因果关系，失眠及其他睡眠障碍被划归为焦虑症其中一个诊断指标，临床治疗上仅关注于焦虑症的治疗。而目前大量的证据显示，失眠与焦虑症相互作用，相对独立，在焦虑症得到有效治疗明显缓解后，失眠症状却可能长期存在并继续恶化，并可能增加焦虑症复发的几率[3]。因而，有观点认为，焦虑症伴发失眠与原发性失眠同样具有独立性，并提出“共病性失眠(comorbid insomnia)”来取代以往的“继发性失眠”[4-6]，美国国立卫生研究所也在2005年发表共识报告支持这一观点[7]。由于原发性失眠的单一性，目前国内外对失眠的研究均集中在原发性失眠；而焦虑症伴发失眠由于异质性大，以及上述传统观点的影响，对其研究很少。精神疾病与失眠症关系极为紧切，精神疾病相关的失眠占所有慢性失眠患者总数47%以上，其中，与焦虑症相关失眠约占慢性失眠患者总数24%[4]。因此，分析探讨焦虑症伴发失眠的特点具有重要意义。
现认为过度觉醒状态与上行网状激活通路、下丘脑-垂体-肾上皮质腺(HPA)及交感-肾上腺髓质系统3个方面过度活跃相关[1-2]。脑电频谱分析相对于普通的睡眠分期能更为敏感、精确地反映脑皮质激活水平，其中，beta、gamma高频脑电波被认为与加强的信息、感知处理、延期记忆相关，与脑皮质觉醒水平升高相关；delta低频脑电波则与睡眠平衡系统中促眠压力成分相关，与脑皮质觉醒水平下降相关[8-9]。心率变异性分析能反映交感-迷走神经平衡性变化， LF/HF主要反映交感神经活性，FH、pNN50、rMSSD反映迷走神经活动性，SADNN、SDNN与心率变异性总体变化趋势相关，心率变异性总体变化趋势增大反映迷走神经活动性增加，减小则反映交感神经活动性增加[10]。24 h尿皮质醇水平能反映长时间体内皮质醇整体变化情况，从而准确反映HPA轴的变化情况，具有无创性的优点[11]。
目前对原发性失眠及焦虑症伴发失眠患者的觉醒水平与正常睡眠人群相比的研究结果不一致[12-13]。多数实验结果认为，原发性失眠及焦虑症伴发失眠比正常睡眠人群的觉醒水平高，其原因可能与采集心电、脑电数据时间过短及采集、检测皮质醇标本的方式有关。本研究采集24 h动态心电结果来分析受试者心率变异性，采集前3个非快眼动睡眠脑电结果来分析受试者脑电频谱，避免采集数据时间过短造成误差；通过采取24 h尿液测定皮质醇浓度，避免因抽取血标本而出现的应激反应对皮质醇浓度的干扰，同时因抽血检测仅反映标本采集即时浓度，因此，通过测定24 h尿皮质醇浓度能更准确反映其总体变化趋势。本研究通过比较得出原发性失眠及焦虑症伴发失眠患者比正常睡眠人群的觉醒水平高的结论，具有可信性。
本研究显示，焦虑症伴发失眠出现比原发性失眠更高的觉醒状态，但尚不能确定为单纯焦虑症、单纯失眠症所致或两者共同作用所致，其原因可能为焦虑症与原发性失眠发病机制存在交叉，即焦虑症本身存在过度觉醒现象，其蓝班去甲肾上腺素能神经元、交感神经-肾上腺髓质及HPA轴均存在过度激活[13-15]，与失眠本身存在的过度觉醒产生叠加效应所致，但由于焦虑症共病性失眠其本身机制尚不明确，存在争议性，因此，焦虑症伴发失眠出现的过度觉醒具体机制有待在未来研究中进一步确认。降低原发性失眠症患者过度觉醒状态能有效改善其睡眠[16-17]。因此，探讨能否通过降低焦虑症伴发失眠患者过度觉醒水平，从而改善其症状，是未来的研究方向。
[参考文献]
[1] Dieter R ......
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