早产儿肝胆并发症高危因素及早期干预的临床研究
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[摘要] 目的 分析早产儿胃肠道外营养(PN)相关肝胆并发症的发病率、高危因素及早期干预。 方法 对30例PN早产儿的肠外营养开始日龄、持续时间及葡萄糖、氨基酸和脂肪乳应用情况，PN热卡摄入量，达到全肠道营养时间，有无出现胃肠道外营养相关胆汁淤积(PNAC)并发症进行观察及记录，并进行谷丙转氨酶、总胆红素、结合胆红素、碱性磷酸酶生化指标检测。 结果 5例PN早产儿出现PNAC，占16.7%；PNAC患儿与无PNAC患儿在脂肪乳、氨基酸、葡萄糖累积用量及PN开始日龄、PN时间、PN热卡摄入量、达到全肠道营养时间方面比较，差异有统计学意义(P < 0.05)；PN后2周谷丙转氨酶、总胆红素、结合胆红素、碱性磷酸酶，PNAC组明显高于无PNAC组，差异有统计学意义(P < 0.05)。 结论 PN持续时间过长可大大增加胆汁淤积损伤肝脏的几率，尽早地开始肠内营养，是避免出现与PN相关肝胆并发症的有效措施，密切监测患儿的肝肾功能、胆红素指标，可帮助减少早产儿肝胆并发症的发生。
[关键词] 早产儿；胃肠道外营养；肝胆并发症
[中图分类号] R459.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)10(b)-0053-02
随着现代医学的进步，早产儿的存活率显著得到提高，在早产儿治疗中胃肠道外营养(parenteral nutrition，PN)是一个重要的突破，极大地降低了早产儿、低出生体重儿等危重新生儿的病死率[1]。而由于早产儿特殊的病理及生理特征，PN早产儿所发生的肝胆并发症问题尚无确切有效的治疗方法[2]。本研究通过分析早产儿肝胆并发症的发病率、高危因素，为临床寻找早产儿肝胆并发症有效的早期干预措施提供临床资料，以减少早产儿相关肝胆并发症的发生，提高早产儿抢救成功后的生活质量。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年1～4月我院儿科新生儿病区收治的采用PN的早产儿30例，胎龄32～36周，平均(33.2±1.72)周；出生体重1 500～2 480 g；均为出生后2 d内入院，3 d内开始PN。排除先天畸形、遗传代谢性疾病、需进行外科手术治疗的患儿。
1.2 喂养方法
所有患儿24 h内经口试喂养，均完全不能耐受胃肠道喂养或经口喂养不足，入院后建立外周静脉通道，并给予葡萄糖输入，均于出生后2～3 d开始使用氨基酸及脂肪乳，起始用量均为0.5 g/(kg·d)，按0.5 g/(kg·d)酌情加量，最大用量均为3 g/(kg·d)，同期补充微量元素、维生素、电解质及葡萄糖。当患儿能吸吮，通过胃肠道摄入能量超过生理需要量的2/3，即停止PN，过渡至完全胃肠道内营养。
1.3 观察指标
观察记录患儿肠外营养开始日龄，持续时间，葡萄糖、氨基酸和脂肪乳应用情况，PN热卡摄入量，达到全肠道营养时间，有无出现胃肠道外营养相关胆汁淤积(parenteral nutrition associated cholestasis，PNAC)并发症等。生化指标检测：采用Beckman CX5全自动生化分析仪进行测定，记录生后患儿2 d内、1、2及3～4周的谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP)的测量值。若病情需要同期内有数次检测者，记录取其最高值。
1.4 胃肠道外营养相关胆汁淤积诊断标准[3]
肠外营养持续时间>14 d，临床出现黄疸和(或)大便颜色变浅等；血清DBIL水平超过26 μmol/L(1.5 mg/dL)；除外其他病因者。
1.5 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行统计描述与分析，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PNAC患儿与无PNAC患儿一般资料比较
30例早产儿平均住院天数为(35.5±13.1)d，5例发生PNAC，发病率为16.7%。PNAC患儿与无PNAC患儿在脂肪乳、氨基酸、葡萄糖累积用量及PN开始日龄、PN时间、PN热卡摄入量、达到全肠道营养时间方面比较，差异均有统计学意义(均P < 0.05)。见表1。
2.2 PN后2周生化指标的监测结果比较
生化指标检测结果显示，ALT、TBIL、DBKL、ALP在患儿生后2 d内的检测结果表明PNAC组与无PNAC组的差异不大，差异无统计学意义(P > 0.05)；PN后1周的检测结果发现PNAC组略高于无PNAC组，但差异无统计学意义(P > 0.05)；PN后2周检测结果显示，PNAC组明显高于无PNAC组，差异有统计学意义(P < 0.05)，见表2。
3 讨论
随着PN技术的广泛应用，其带来的并发症也受到了越来越多的关注，其中PNAC是PN患儿最为常见的并发症之一，由胆汁淤积引发的肝衰竭也是导致患儿死亡的常见原因[4]。多数学者认为早产、低体重、禁食以及感染等，是早产低体重儿PN期间出现不能解释的黄疸或肝功能损害的因素。早产儿长期PN，缺乏有效的肠道刺激，可引发各种肠道与肝脏的代谢及内分泌问题，易并发肝胆功能异常，表现为黄疸、肝脾大，并可出现白陶土样大便[5]。早产儿由于胎龄不足，肝酶系统、免疫系统及胃肠道黏膜发育尚未成熟，不利于胆盐的摄取、处理，又易发生肠道菌群移位等一系列问题的出现，最终影响肝细胞及肝、胆管细胞，使其受损[6]。
本组研究资料显示，PNAC组在脂肪乳、氨基酸、葡萄糖累积用量，PN开始日龄，PN持续时间，PN热卡摄入量，达到全肠道营养时间方面与无PNAC组相比，差异均有统计学意义，提示其与PNAC的发生密切相关。PN持续时间过长可使PN液的累积用量大大增加，过高摄入的热卡、水分、糖原、脂肪乳中植物固醇会在肝细胞中沉积，引发肝细胞肿胀、胆管阻塞，出现胆汁淤积损伤肝脏[7]。消除及避免PNAC危险因素是预防PNAC发生的主要措施，其中尽早地开始肠内营养，是避免出现与PN相关并发症最有效的措施[8]。本组资料显示，PNAC组与无PNAC组生后2 d、PN后1周的ALT、TBIL、DBKL、ALP比较，差异不大，在PN后2周检测结果则显示，PNAC组均明显高于无PNAC组，差异有统计学意义(P < 0.05)。因此，在早产儿PN期间，应加强密切监测患儿的肝肾功能、胆红素指标，一旦发现相关指标有上升超标趋势，可尽早进行相关处理，减少早产儿肝胆并发症的发生，抓住最佳治疗时间，阻止肝细胞的进一步损伤及肝硬化，避免给家庭、社会带来沉重的精神和经济负担。
[参考文献]
[1] 朱文英，乔林霞，王华，等.胃肠外营养在早产儿中的应用研究[J].中国血液流变学杂志 ......
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