新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I及部分酶学水平的变化(2)
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参见附件。
2.3 各生化指标与NCIS关系
观察表2各时期NCIS分值平均值，6 h处于危重分值，24 h处于极危重分值，48 h改善，7 d恢复正常。分别对比NCIS变化与cTnI、CK、CK-MB、LDH、CRP各时期动态变化关系，发现cTnI变化与NCIS变化呈正相关，而CK、CK-MB、LDH、CRP与NCIs无相关性。见表3。
3 讨论
新生儿感染性休克是NICU重要的死亡病因。近几年感染性休克在发病机制、抗菌药物治疗、营养支持和监护治疗等方面有了长足的发展，但死亡率仍然居高不下，有报道达52%～82%[4-5]。回顾本研究38例死亡病例中发现，其中86%的患儿首先出现心律失常、心功能异常，而后出现低血压、DIC、肺出血、肾衰竭、消化道出血等多脏器功能衰竭，推测心肌损伤致心律失常、心功能异常为新生儿感染性休克死亡首要驱动因素。本研究通过分析所有病例心电图变化与新生儿感染性休克的关系，发现病程6 h内发生心律失常例数达64例，占总例数76.2%，6 h内死亡23例，与24、48 h比较，差异有高度统计学意义(P < 0.01)，表明新生儿心律失常多由于心肌损伤所致。
以往常通过检测CK、CK-MB、LDH、CRP来了解感染性休克时心肌损伤程度及预后，但CK、CK-MB、LDH除存在于心肌细胞外，还存在于脑、肝、肾、平滑肌等组织器官之中，因此缺乏特异性。肌钙蛋白分子呈球型，含3个亚单位，Tn-I、Tn-T、Tn-C，Tn-I仅存在于心脏[6-7]。Tn-I在心肌细胞内大部分与Tn-T、Tn-C结合成肌钙蛋白的复合体，固定于肌原纤维，小部分则游离于肌浆，在心肌细胞膜完整情况下，Tn-I不能透出细胞膜进入血液循环，当心肌缺血缺氧发生坏死时，使心肌细胞释放Tn-I入血，血清cTnI是反映心肌细胞损害高度敏感的指标[8-9]。中华医学会检验分会于2002年提出，cTnI可取代CK、CK-MB而成为检出心肌损伤的“金指标”，cTnI对诊断心肌损伤的敏感性及特异性均较高。本研究通过比较cTnI、CK、CK-MB、LDH在新生儿感染性休克病程中的动态变化，发现cTnI在6 h已有84.6%病例明显升高，24 h 93.5%病例达高峰，48 h下降，24 h与6、48 h比较，差异均有统计学意义(均P < 0.05)，而CK、CK-MB、LDH无此特性。因而，cTnI能较快反映新生儿感染性休克心肌损伤，具有较高敏感性。同时通过比较cTnI、CK、CK-MB、LDH、CRP动态变化与NCIS变化的相关性，发现cTnI变化与NCIS变化呈正相关，而CK、CK-MB、LDH、CRP亦无此特性。因而，cTnI能相应反映新生儿感染性休克病情严重程度变化，具有较高的特异性。
CRP是机体对炎症反应产生的一种急性反应时相蛋白，可用于评估感染性疾病严重程度变化及预后[10-12]。在本研究中CRP在新生儿感染性休克病程6、24、48 h数值与升高病例比例均逐渐升高，48 h达高峰，但与6 h、24 h比较，差异均无统计学意义(均P > 0.05)，其动态变化与NCIS变化无相关性，因而缺乏特异性及敏感性。
综上所述，本研究发现新生儿感染性休克存在不同程度心肌损伤，心肌损伤越重发生心律失常越重，病死率越高。cTnI相比CK、CK-MB、LDH、CRP能更早、更及时地反映新生儿感染性休克危重程度及病程进展。采用cTnI评价新生儿感染性休克心肌损伤具有敏感性及特异性，且cTnI对新生儿感染性休克评估病情轻重及预后具有重要临床意义。
[参考文献]
[1] 张远清，何文霞.小儿脓毒性休克并发心脏损伤的回顾性分析[J].中国小儿急救医学，2007，14(3)：244.
[2] 中华医学会儿科学分会急救学组.儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案[J].中华儿科杂志，2006，44(8)：596-598.
[3] 中华医学会儿科分会急诊学组，新生儿学组.新生儿危重评分法(草案)[J].中华儿科杂志，2011，39(1)：42-43.
[4] 刘刚，江宇，卢中秋，等.感染性休克死亡率和危险因素分析[J].中华医院感染杂志，2007，17(10)：1229-1230.
[5] 严文华，袁志昌，李重敬.心肌肌钙蛋白检测病毒性心肌炎的临床价值[J].实用儿科临床杂志，1999，14(5)：257.
[6] 朱雪萍，张瑞宜，黄益萍.新生儿窒息血清心肌肌钙蛋白的变化及其临床意义[J].中华儿科杂志，1999，37(12)：754.
[7] 于新文，于新梅，林玉霞 ......
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