高压氧对慢性疲劳综合征大鼠血管内皮功能的影响(2)
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参见附件。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 15.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，采用多个样本均数比较的方差分析，组间比较应用LSD-t及SNK-q法。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与空白对照组比较，CFS模型组血清vWF、ET-1值明显上升，血清NO值明显降低，差异均有高度统计学意义(均P < 0.01)；CFS高压氧组血清vWF、ET-1明显升高，血清NO明显降低，差异均有统计学意义(均P < 0.05)。与高压氧对照组比较，CFS模型组及CFS高压氧组，上述指标也有同样的变化趋势(P < 0.01或P < 0.05)。与CFS模型组比较，CFS高压氧组血清vWF、ET-1显著降低，NO显著升高，差异均有统计学意义(均P < 0.05)；CFS休息组与以上指标无明显变化，差异均无统计学意义(均P > 0.05)。与CFS高压氧组比较，CFS休息组血清ET-1、vWF明显上升，NO明显降低，差异均有统计学意义(均P < 0.05)。以上结果指出高压氧治疗对慢性疲劳综合征大鼠有积极的治疗作用，进一步证明了单纯休息不能使该病得到缓解。见表1。
3 讨论
本研究显示，ET-1、vWF值在CFS模型组大鼠较正常对照组明显升高，相反，NO值明显下降，这是CFS大鼠血管内皮功能受损或血管内皮功能功能发生紊乱的间接体现，在国内外相关报道中此类变化多被提及[5]。从解剖上，血管内皮是覆盖在血管腔内表面的一类单层扁平细胞，在局部具有调节与营养细胞间联系的功能，另外，其特殊的内分泌功能越来越受到重视并被广泛关注，国内外相关研究提示，血管内皮细胞能分泌大量的血管活性物质，如纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物(PAI)、vWF和ET-1等；而血管内皮细胞不但是分泌细胞，它还存在许多受体，能与许多活性物质相结合，具有调节血管舒张状态、维持凝血和纤溶系统的平衡、抑制血小板聚集、抑制炎症细胞与血管内皮细胞间的黏附以及调控血管平滑肌生长等重要功能，同时，在调节血液循环、稳定内环境方面也起着重要作用。而血管内皮细胞发生损害或功能紊乱后，其释放的各种血管活性物质的量就会发生改变，从而使原本正常的比例失调，试验表明，这种血管活性物质释放的比例失调与心血管疾病发生、发展有密切联系[6]。
ET-1主要是由血管内皮细胞产生并释放的一类较强的缩血管物质，是由21个氨基酸残基组成的血管活性多肽，存在3个同分异构体，均有较强缩血管作用[7]。ET-1能与血管平滑肌纤维中Na+/Ca2+和Na+/H+交换受体相结合，通过离子交换使细胞内Ca2+的浓度升高，血管平滑肌纤维收缩，从而产生持续、强烈的缩血管作用[8]，是一种内源性损伤因子，可引起相关组织的缺血、缺氧。ET-1受体主要分布于心血管系统，其浓度持续维持在高位可导致心肌细胞供血的血管持续收缩，从而发生心肌细胞的假性肥大，随着病理生理的逐渐发展将导致心室壁重塑即向心性心肌肥厚，严重时将导致心脏泵血功能明显下降，从而导致心功能衰竭的发生并危及患者生命[9]，特别是一旦发生心室重塑，将长期影响患者的生活质量。NO又称内皮源性舒张因子，能使可溶性鸟苷酸环化酶被激活，从而使细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高，进而引起血管平滑肌松弛、血管扩张和外周阻力下降，作为一种舒血管物质，对内皮素具有生理拮抗作用[10]，它们释放的比例关系更影响到血管舒张状态的调节；另外，抗血小板凝集、抗血栓形成和抑制血小板与其他细胞之间的黏附等作用也是NO的主要作用。ET-1和NO是两种血管内皮细胞释放的主要的血管活性物质，两者作用相反，前者为最强的缩血管因子，而后者是强效舒血管因子。通过调控NO和ET-1的释放比例，血管内皮细胞可以使血管和血流变达到平衡，大多数心脑血管疾病的发生被认为是这种平衡被打破从而造成功能紊乱的结果，如高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏等多种心血管疾病的发生、发展与ET-1与NO比值失调与冠心病有着密切联系。
vWF是一种大分子糖蛋白，由血管内皮细胞和巨核细胞产生，是血小板糖蛋白在血管内皮上的配体，是血管内皮特有的因子，除一部分分泌到循环中和内皮下组织外，其余的储存在棒管状小体中。vWF的主要生理功能包括调节血小板黏附、促进血栓的形成、携带血浆因子、稳定其活性等。当正常生理情况下血管受到损伤时，棒管状小体将vWF释放入血[8]，从而促进血小板黏附，血栓形成，在修复血管的过程中发挥其积极作用，而过度vWF释放，将导致包括血小板黏附障碍等一系列不良反应，从而引起血管内皮损伤或功能紊乱。有实验提出，血浆vWF水平在高血压患者中显著升高，而通过治疗血压控制较好的患者，vWF水平又会降到正常，这说明解除血管收缩状态，血管内皮细胞功能失调将得到缓解。实验研究指出在血管内皮细胞功能受损时，vWF作为血管内皮分泌的活性物质，其数值的变化是十分敏感的指标[11]，有学者认为，vWF是血管内皮细胞功能紊乱的重要标志物[12]。
本研究提示相对于CFS模型组，CFS高压氧组的ET-1、vWF降低明显；NO明显升高，说明高压氧这种治疗方法对CFS大鼠受损或紊乱的血管内皮细胞功能的恢复有积极的治疗作用。高压氧治疗普遍的机制为大大提高了物理溶解在血中的氧分压，从而提高血液中血氧含量、氧储量及血氧弥散距离，使远端缺氧、受损区域快速得到改善；而近年研究表明，高压氧除了增加患者的血氧分压，还有调节植物神经功能、稳定内环境、调整人体内分泌平衡以及改善血流动力学等方面的作用。高春锦等[13]通过实验发现CO中毒大鼠血管内皮功能受到损伤，而高压氧治疗能改善其血管内皮功能，使升高的ET-1及降低的NO逐渐恢复正常。高压氧还可通过降低血小板聚集、清除老化红细胞等作用降低血液黏滞度，从而改善血液流变学 ......
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