CRP是机体在应激状态下产生的一种急性时相蛋白，是炎症发生时的重要生物学标志；ET不但可引起强烈的血管收缩反应导致冠状动脉痉挛，而且具有促进血小板黏附聚集从而形成血栓的活性。与ET作用相反的是NO，具有强力的血管舒张活性，能够有效维持冠脉舒张并有效拮抗血小板黏附聚集形成血栓[5]。

    NSTEACS发病时，机体冠脉血供往往已经无法满足此时心肌细胞的需要，此时心肌细胞已经处于缺血缺氧状态，胞内能量代谢体系出现障碍，影响细胞功能，甚至出现细胞坏死等现象，而经过治疗冠脉血供恢复，又有可能对持续缺血缺氧的心肌细胞造成缺血再灌注损伤的二次打击。因此，改善心肌细胞能量代谢，增强心肌细胞对缺血缺氧及再灌注损伤的耐受能力具有较大的临床意义 ......