小胶质细胞在中枢神经系统损伤作用机制的研究进展(3)
IL-4、IL-13、IL-10和TGF-β等抗炎因子各自均可在CNS内由MC或其他神经胶质细胞或在某些情况下由神经元产生，这些抗炎因子可调节MC的应答反应活动，诱导MC“替代激活反应(alternative activation)”和“获得性钝化反应(acquired deactivation)”[24]，活化的MC吞噬凋亡细胞后也诱导自身功能的转化[2]，抑制iNOS、IL-1β、IL-12和INF-α等炎性因子产生，增加TGF-β和IL-10等抗炎因子的释放，增加精氨酸酶1(arginase 1，AG1)、凝集素Ym1(Chi3-L3)等修复基因表达[9]，增加表达神经营养因子类如IGF-Ⅰ、NGF，增加MC表面吞噬受体表达并抑制MHCⅡ和共刺激分子表达而抑制其抗原提呈能力，还能通过增加激活JNK信号转导通路增加COX-2表达及其产物PGE2、15d-PGJ2等的产生诱导活化MC凋亡 ......
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