RNA干扰瞬时受体电位阳离子通道1表达抑制缺氧诱导的胶质瘤血管内皮生长因子上调的实验研究(3)
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TRPC1通道激活后，引发胞内Ca2+升高。而VEGF主要受到转录因子HIF1和AP1的调控。近期研究表明，胞内钙信号既可能影响经典的缺氧-HIF1α-VEGF通路[12]，亦可能通过AP1-VEGF通路而发挥作用[13]。此外，HIF1α和AP1通路存在协同作用。因此，下一步研究工作将着力阐明TRPC1的下游信号通路，为胶质瘤血管生成新机制提供更充足的理论依据。
[参考文献]
[1] Plate KH，Scholz A，Dumont DJ. Tumor angiogenesis and anti-angiogenic therapy in malignant gliomas revisited [J]. Acta Neuropathol，2012，124(6)：763-775.
[2] 徐士欣，张军平，仲爱芹，等.缺氧诱导因子-1α在脑缺血性损伤中作用机制的研究进展[J].中华神经医学杂志，2012，11(2)：203-204.
[3] Vennekens R，Menigoz A，Nilius B. TRPs in the Brain [J] ......
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