急性重症胰腺炎早期容量治疗的临床观察(2)
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SAP反应早期中，炎症细胞聚集于胰腺损伤部位并活化，损伤的胰腺产生释放大量的白介素、趋化因子，直接作用于胰腺巨噬细胞和循环中的炎症细胞，包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞，促进胰腺和肺脏微循环中的内皮细胞表达黏附分子引起以下变化：①激活的主要炎症细胞参与后来的胰腺炎性反应；②活化的炎症细胞被趋化聚集于胰腺和肺脏微循环；③炎症细胞黏附于胰腺和肺脏微循环内皮细胞；④黏附的炎症细胞穿出微循环屏障，迁移到胰腺炎症区域，在重症胰腺炎时，还可引起肺脏微循环通透性增加和血管内物质的外渗，从而引起急性肺损伤；随着大量炎性物质进入血循环，促使多种致炎因子释放，出现链锁放大效应，导致组织、细胞损伤，导致机体免疫损伤导致全身炎症性综合征和多器官功能衰竭[6]，过度炎性反应和炎症细胞因子的大量释放加重全身组织器官的损害。在炎症细胞的作用下，其病理生理为渗出增加、血管通透性增加、血管内血容量相对不足，出现分布性休克和继发腹腔感染，腹压增高又加重腹腔内器官组织灌注不足。文献报道[7]，胰腺炎和(或)胰腺炎相关性肺损伤的严重程度与炎症因子的强度直接相关；最近在重症胰腺炎中虽然抗炎反应系统激活，但一些细胞因子(如白介素-10)可能相对缺乏，多器官功能障碍发生早期，出现抗炎反应失效，临床表现为全身炎症反应综合征；导致SAP早期死亡的主要并发症为急性呼吸窘迫综合征、分布性休克、中毒性休克、腹腔感染、肾衰及多器官功能衰竭(MOF) ......
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