强痛定联合对乙酰氨基酚对神经病理性疼痛大鼠模型促炎因子的影响
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2013年7月5日
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梅厚连 罗天友 安徽省宿州市立医院麻醉科;重庆医科大学研究生院;
【摘要】目的观察强痛定联合对乙酰氨基酚治疗神经病理性疼痛大鼠促炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和前列腺素E2(PGE2)的影响。方法 40只SD大鼠随机分为5组:假手术组、坐骨神经慢性压迫模型(CCI)组、对乙酰氨基酚组、强痛定组和联合组(n=8)。手术前1天和手术后第1,3,5,7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用酶联免疫吸附实验方法检测脊髓TNF-α、IL-1和PGE2浓度变化。采用t检验和方差分析法进行结果分析。结果 CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,CCI组脊髓TNF-α[(3.25±0.34)pg/mg]、IL-1[(15.36±1.49)pg/mg]和PGE2[(162.57±13.63)pg/mg]升高。与CCI组比较,两种药物联合治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,差异均有统计学意义(均P0.05),并显著降低TNF-α[(1.58±0.27)pg/mg]、IL-1[(7.61±0.85)pg/mg]和PGE2[(95.16±8.74)pg/mg]的表达,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论两种药物联合抑制炎症细胞因子释放可减轻CCI大鼠的疼痛反应。
【关键词】 神经病理性疼痛 促炎因子 强痛定 对乙酰氨基酚
【基金】国家重点基础研究发展计划(973计划)(编号2009CB522902)
【分类号】R614
神经病理性疼痛是一种慢性疾病,由中枢或外周神经系统损伤或疾病所引起,比如偏头痛和纤维肌痛,临床上尚缺乏有效满意的治疗手段,对患者是沉重的负担[1]。因此,慢性疼痛的治疗成为世界性的难题。目前研究显示,组织损伤或感染导致的炎性细胞因子的正调节可触发痛觉神经元的过度
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