冠心病免疫相关研究进展(2)
T淋巴细胞受趋化因子的诱导进入病变部位识别oxLDL和HSP60，发生抗原抗体反应，进行寡克隆增殖。实验证实CD4+T细胞在动脉粥样硬化斑块的形成扩大过程有重要作用。激活的CD4+T细胞表达CD40配体(CD40L)诱导内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞表达促凝血组织因子。CD40L还可以刺激巨噬细胞表达基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-8、MMP-13进而破坏保护性纤维帽的完整性。CD40/CD40L系统在血管炎性反应中起着决定性作用，阻断其信号系统可以减弱炎性反应，减小斑块面积，减少巨噬细胞、T细胞含量及血管细胞间黏附分子VCAM-1的表达，使斑块趋向稳定[11]。
CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)，可以阻断小鼠的动脉粥样硬化进程。 Treg的主要功能可能是，通过接触依赖性抑制或者释放抗炎因子如IL-10或转变生长因子β来保持参与固有免疫的细胞如抗原递呈细胞和效应性T细胞的平衡。在ACS患者，Treg的数量相对于稳定型心绞痛及健康对照组减少，对固有免疫细胞的抑制效应减弱[12]。
在人类和动脉粥样硬化病变易感老鼠的冠脉外膜 ......
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CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)，可以阻断小鼠的动脉粥样硬化进程。 Treg的主要功能可能是，通过接触依赖性抑制或者释放抗炎因子如IL-10或转变生长因子β来保持参与固有免疫的细胞如抗原递呈细胞和效应性T细胞的平衡。在ACS患者，Treg的数量相对于稳定型心绞痛及健康对照组减少，对固有免疫细胞的抑制效应减弱[12]。
在人类和动脉粥样硬化病变易感老鼠的冠脉外膜 ......
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