去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究(2)
3 讨论
本研究采用改良高脂饲料即88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇复制大鼠脂肪肝模型，12周末HE染色显示模型组大鼠肝细胞明显肿大，呈黄色，切面油腻，中央静脉周围脂肪病变明显，体积较正常明显增加，可见超过2/3的肝细胞胞浆中出现大小不一的圆形脂滴空泡，有的空泡融合将细胞核挤向胞膜下，可见肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明(胞浆疏松化)，严重者胞浆几乎完全透明(气球样变)，同时，大鼠血清与肝组织匀浆检测TC、TG均有不同程度的增高，出现典型脂肪肝大鼠模型。
目前脂肪肝的发病机制尚不完全清楚，有研究表明脂肪肝患者大多存在高血脂及微循环障碍的改变[6]，一方面血脂升高、脂质过氧化反应加剧能够促进血小板高聚集率，发生血小板活化[7-8]；另一方面血小板活化，进一步引起血液高凝状态的出现，血液黏度增高，血液循环阻力升高，加重微循环障碍，从而加重血管内皮损伤、肝细胞损伤，导致脂肪肝病变发展。
vWF是血管内皮细胞受损的重要标志物，通过测定vWF的水平可以判定患者内皮细胞损伤的慢性或急性阶段[9] ......
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本研究采用改良高脂饲料即88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇复制大鼠脂肪肝模型，12周末HE染色显示模型组大鼠肝细胞明显肿大，呈黄色，切面油腻，中央静脉周围脂肪病变明显，体积较正常明显增加，可见超过2/3的肝细胞胞浆中出现大小不一的圆形脂滴空泡，有的空泡融合将细胞核挤向胞膜下，可见肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明(胞浆疏松化)，严重者胞浆几乎完全透明(气球样变)，同时，大鼠血清与肝组织匀浆检测TC、TG均有不同程度的增高，出现典型脂肪肝大鼠模型。
目前脂肪肝的发病机制尚不完全清楚，有研究表明脂肪肝患者大多存在高血脂及微循环障碍的改变[6]，一方面血脂升高、脂质过氧化反应加剧能够促进血小板高聚集率，发生血小板活化[7-8]；另一方面血小板活化，进一步引起血液高凝状态的出现，血液黏度增高，血液循环阻力升高，加重微循环障碍，从而加重血管内皮损伤、肝细胞损伤，导致脂肪肝病变发展。
vWF是血管内皮细胞受损的重要标志物，通过测定vWF的水平可以判定患者内皮细胞损伤的慢性或急性阶段[9] ......
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